22 抗心律失常药 lxx1022幻灯片.pptVIP

1.冲动传导异常 小结 小结 Ia 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib 利多卡因，苯妥英钠 Ic 普罗帕酮、氟卡尼 II 普萘洛尔 III 胺碘酮、索他洛尔 IV 腺苷 强心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳治疗药物是： 兼有抗癫痫作用的抗心律失常药物是： 急性心肌梗死引发的室性心动过速首选药是： 只适合用于室性心动过速治疗的药物是： 治疗窦性心动过速的首选药是： 交感神经过度兴奋引起的窦性心动过速最好选用： 阵发性室上性心动过速首选药是： Ia 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib 利多卡因，苯妥英钠 Ic 普罗帕酮、氟卡尼 II 普萘洛尔 III 胺碘酮、索他洛尔 IV 腺苷 长期应用引起角膜褐色微粒沉着的抗心律失常药是： 可引起甲状腺功能紊乱的抗心律失常药物是： 伴有支气管哮喘的快速型心律失常患者应禁用： 下列不宜口服治疗心律失常的药物是： 下列药物中缩短动作电位时程的药物是： 具有明显促进K+外流的抗心律失常药物是： 病例分析 某患者，女，38岁，曾有甲状腺功能亢进，内科治疗5年。近几日因与丈夫吵架，夜不能眠，昨日起心慌．胸闷．不安。体检见心率160次/分，心电图显示窦性心律不齐，心肌缺血。 问题：该患者应选用哪种抗心律失常药物？作用机制什么？常用抗心律失常药物还有哪些，请举例说明？ 谢谢！ * * * * * * 1000ms 60/min 750ms 80/min ②迟后除极 (DAD) 特点： 发生在完全复极的4相中（舒张早期）； 细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致； 第三节 抗心律失常药 基本作用机制 抗心律失常药物的作用机制 针对冲动形成异常： 减低自律性 减少后除极 针对冲动传导异常： 消除折返 改变传导性 一、降低自律性 (促进K外流) 二、减少后除极和触发活动 1、减少早后除极 缩短动作电位时程 2、减少迟后除极 抑制Ca2+、Na+内流 三、?消除折返 1. 改变传导性（如钙通道阻滞药，β肾上腺素受体拮抗药）： 加快传导，消除单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞 2. 延长ERP： ERP/APD比值增大，冲动易落在ERP中，折返易被消除 绝对延长 如奎尼丁 ERP /APD 相对延长 如利多卡因 ERP /APD 抗心律失常药物的作用机制 第三节 常用抗心律失常药 抗心律失常药分类 Ⅰ类 钠通道阻滞药： Ⅰa 类 适(中)度阻钠，减慢传导，轻度阻钾延长复极 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ⅰb 类 轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极 　　　　　　 利多卡因，苯妥英钠 　　Ⅰc 类 重度阻钠，明显减慢传导，对复极影响小 　　　　　　 普罗帕酮、氟卡尼 Ⅱ类 β-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔 Ⅲ类 延长动作电位时程药：胺碘酮、索他洛尔 Ⅳ类 钙通道阻滞药：维拉帕米、地尔硫卓 其他类 腺苷 I a 类 钠通道阻滞药（中度） 奎尼丁(quinidine) 源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强5-10倍，故用于抗心律失常。 【药理作用】 适度阻滞Na+通道，抑制K+外流及Ca2+内流 1、降低自律性 2、减慢传导 3、延长不应期 延长ERP较APD明显，消除折返 4、负性肌力作用 5、阻断α受体和抗胆碱作用 （静注引起低血压和心动过速） 奎尼丁 奎尼丁对心室肌细胞动作电位，APD, ERP 的影响 ：给药前 ：给药后 奎尼丁 奎尼丁 心房颤动、心房扑动， 室上性和室性心动过速的转复和预防， 频发室上性和室性期前收缩的治疗。 【临床应用】 广谱 【不良反应】 安全范围小，个体差异大，不良反应多 1、金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等 2、心脏毒性反应：房室及室内传导阻滞、Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速、室颤、晕厥 3、扩张血管、心肌收缩力减弱、血压下降 奎尼丁 【药物相互作用】 奎尼丁与地高辛合用，降低地高辛清除率 奎尼丁与双香豆素、华法林合用竞争血浆蛋白结合，增加后者血药浓度 苯巴比妥、苯妥英钠（肝药酶诱导剂）加速奎尼丁代谢 奎尼丁 【药理作用】 1、电生理同奎尼丁 （降低自律性，减慢传导，延长ERP） 2、无明显阻断α受体和抗胆碱作用 【临床应用】 房性及室性心律失常 普鲁卡因胺 (procainamide)