发热-第八版配套(超经典)辩析.ppt

生理性体温升高 病理性体温升高 -发热 -过热 * 环境温度高于皮肤温度，且湿度较大时，蒸发散热受阻，大量热量积蓄 * * * 寻常鱼鳞病，一种遗传性皮肤角化病，叫鱼鳞病，它可使人们四肢伸侧或躯干部皮肤干燥、粗糙，伴有菱形或多角形鳞屑，外观就象长了一身的鱼鳞。（蛇皮癣） 0.3-1% 常染隐性遗传 VA先天性利用缺陷 口服肌注VA 多食胡萝卜、猪肝 重度鱼鳞病 “鱼鳞娃娃”小彩莲 发病率1/200000，基因突变引起 从两岁开始，皮肤开始板结起壳，大小鳞片凸起。尤其是到了冬天，龟裂的现象更加严重，血迹斑斑，孩子感到又疼又痒，晚上很难入睡。现在，6岁的小孩一日三餐都得靠大人喂食，脱衣服洗澡都会痛得让她颤抖 目前尚无有效治疗手段 * * Blood brain barrier 脑内皮细胞+基膜+神经胶质膜 内皮细胞呈连续性，紧密连接+内皮外基板，阻止多种物质进入脑 研究中观察到，BBB的毛细血管床部位分别存在白介-1、白介-6和肿瘤坏死因子的可饱和转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。还缺乏有力证据。 * 紧靠POAH，是BBB的薄弱部位。有孔CAP区，对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。但也有人认为，EP被分布在此处的相关细胞膜受体识别，产生新的信息（发热介质），将致热原的信息传入POAH。 * * 40 39 38 37 36 间隙热 C 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数 常见于疟疾、急性肾盂肾炎 40 39 38 37 36 波状热 C 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数 常见于布鲁菌病 * Enjoy Pathophysiology ! 人或恒温动物暴露在冷环境中，骨骼肌发生一定频率的周期性收缩。实际上是伸肌和屈肌不随意的同时周期性收缩 通过皮肤血流量和出汗量的多少来调节 体温调节中枢对流经该处血温摆动及外周感受器传来的温度信息进行整合后，根据调定点的标准，调节产热和散热两个过程，使二者保持相对平衡的结果。 * 因此正常体温是恒定的，但也有昼夜性波动，一般在清晨3时左右最低，下午5点左右最高，其波动幅度不超过1度。 * * * * 切除膈下迷走神经后腹腔注射白介-1，或静脉注射LPS不再引起发热。推测。。。 * * * * SP上移，正常体温变成“冷刺激”，皮肤血管收缩和血流减少导致皮温降低；同时引起寒战和物质代谢增强，产热增加。 * POAH以与正常相同的方式来调节产热和散热。此期因病因不同而异，几小时（疟疾）、几天（大叶性肺炎）到1周以上。 * 激活物、EP及发热介质的清除，SP返回到正常水平。 * * 产热需要，糖的分解代谢加速。有氧氧化不能满足需要，产生大量乳酸。酸痛 脂肪分解代谢加强，消瘦 蛋白质分解代谢加强，负氮平衡 及时补充水分和适量电解质、维生素 发热时静脉滴注进口维生素可以加速痊愈 * 兴奋性增高，烦躁、谵妄、幻觉 小儿----热惊厥 上升1度，心率增加18次 增加心脏负担，诱发心衰 血温升高，代谢增强—二氧化碳生成增多促使呼吸加深加快------散热 食欲减退、腹涨、便秘 * 发热能提高动物的抗感染能力，也有资料表明降低免疫细胞功能 发热时产生大量的EP（TNF、IFN、IL-1），一定程度抑制和杀灭肿瘤细胞的作用。另外，肿瘤细胞不耐热，41度发热疗法用于放化疗产生抵抗的肿瘤。 机体的防御反应 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 中等发热有利于提高宿主的防御功能，但高热可产生不利影响。 * 儿童感冒，发热低于38。5度，观察3天再用药。 * * * * * * * * * 肺炎球菌肺炎是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的Ｘ线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。在医学理论上有几个明显的分期：1.充血水肿期2.红色样肝变期3.灰色样肝变期4.消散愈合期.由于大量抗生素的应用，分期已不典型。伤寒是由沙门氏伤寒杆菌引起的一种发热性疾病。感染是由于伤寒病人的粪便污染和带菌的饮食引起。当伤寒杆菌进入血液，就会引起发热或其他血液中毒症状。 伤寒的潜伏期为7—14天。然后出现下述症状：　??? 1、发烧，体温可达39—