低心排与正性肌力幻灯片.pptVIP

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低心排与正性肌力幻灯片

低心排与血管活性药物 血压:新生儿60~90/20~60 mmHg 婴儿:87~105/53~66 幼儿:95~105/53/66 学龄前:97~112/57~71 青少年:112~128/66/80 心率:新生儿:100~180(80~160) 婴儿:100~160(75~460) 幼儿:80~110(60~90) 学龄前:70~110(60~90) 学龄期:65~110(60~90) 青少年:60~90(50~90) CI=2.5~3.5/min 心肌收缩力下降:缺血再灌注损伤、残余解剖病变、心肌机械损伤 有效循环血量不足。 心律失常。 心室(前后)负荷改变。 治疗策略:优化前后负荷、处理残余病变、预防低氧血症、纠正水电解质失衡、合理应用血管活性药物、提高心肌收缩力、纠正心律失常。 新生儿及小婴儿的心排量与儿童及成人相比,为心率依赖型。 足月新生儿的潮气量在6-8ml/kg之间,为速度依赖型通气。 心-肺在正压通气时的相互作用 右心室 :前负荷↓→右心室舒张末期容积↓→ 右心房压↓。 后负荷↑→右心室舒张末期压力↑→ 右心室压↑→肺血流量↓→ PR和/或TR↑。 左心室:前负荷↓→左心室舒张末期容积↓→ 左心房压↓。 后负荷↓→左心室舒张末期压↓→左心房压↓→ 肺水肿↓→ 心排量 ↑ 机械通气会导致显著的肺损伤,特别是使用大潮气量时,会导致肺泡壁与毛细血管的断裂,微循环的损伤破坏,增加肺水,最终增加气道阻力并减少肺顺应性。 先心术后导致停机失败的因素 1、残存心脏缺陷:容量和/或压力超负荷心肌 功能不全低心排。 2、限制性肺缺陷 :肺水肿、胸腔积液、肺膨胀不全、胸壁水肿、膈神经损伤、腹水/肝肿大 3、气道 :声门下水肿和/或狭窄、分泌物、声带损伤、气管-支气管软化 4、代谢:营养不足、利尿治疗、败血症、应激反应 对于持续左心功能不全的病人,停止正压通气是非常困难的。因为停机过程中自主呼吸增多,平均胸内压不稳会从改变左心后负荷。一旦拔管,大气下胸膜内压即为左室透壁压的增加,这种突然的室壁张力的增加会导致舒张末压力和容积的增加,并导致肺水肿和低心排。 肾上腺素 :0.03-0.1μg/kg/min,0.2-0.5μg/kg/min,起始剂量0.05μg/kg/min。增加收缩性;低剂量产生β2作用,使血管舒张;心动过速;大剂量产生α作用,使血管收缩 。 异丙肾上腺素 :0.05-0.5μg/kg/min强力正性肌力正性频率药物,末稍血管收缩,减少前负荷,因心动过速导致氧耗增加。 多巴胺 :3-5μg/kg/min,5-10μg/kg/min,>10μg/kg/min 。增加收缩性;心动过速;大剂量产生α作用,导致血管收缩;小剂量肾脏血管舒张 。 如果病人对10-15mcg/kg/min的多巴胺无反应,或存在严重的低血压(较同年龄正常平均动脉压下降超过30%),应考虑使用肾上腺素。肾上腺素应通过中央静脉插管单独给予,可以加入多巴胺,起始剂量为0.05-0.1mcg/kg/min,之后逐步增加输入量以达到目标血压。大剂量(如≥0.5mcg/kg/min)的肾上腺素会造成肾及外周血管收缩、心动过速,并增加心肌氧耗。如果病人心功能不全,需要持续或增大肾上腺素剂量>0.1mcg/kg/min,最好评估使用机械循环支持的可能性,可用如心室辅助装置(VAD)或体外膜式氧合法(ECMO)的机械循环支持。 小剂量使用肾上腺素(如小于0.1mcg/kg/min)或多巴胺,并与降低后负荷的药物合用,如硝普钠或米力农,对同时有后负荷增加的心功能不全的病人有益。 与肾上腺素同样有效的正性肌力药物是去甲肾上腺素,因为儿科病人对其有良好的耐受性,并不会产生显著的血管收缩。去甲肾上腺素直接作用α受体,主要导致强烈的动脉血管收缩,也有正性肌力作用。剂量在0.01-0.2mcg/kg/min时,对下列病人可考虑使用:严重低血压和低全身血管阻力(SVR)(“暖休克”)、冠脉灌注不充分或体-肺动脉分流所导致肺血流不足的病人。 硝普钠:0.5-5μg/kg/min,环磷鸟苷cGMP,NO供体,直接扩张体循环及肺循环血管,降低后负荷,可引起反射性心动过速。 硝酸甘油:0.5-10μg/kg/min,环磷鸟苷,NO供体,可能扩张肺血管,降低前负荷和后负荷,改变室壁应力,减少心脏做功,很小有心动过速。 米力

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