脓毒症的诊断和治疗进展幻灯片.pptVIP

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脓毒症治疗 (1)早期目标治疗:2001年由美国学者Rivers报告,强调对脓毒性休克的复苏要提前到在急诊科进行,复苏目标要使混合静脉血氧饱和度70%(B级)。 脓毒症治疗 可以采用增加输液、血管活性药物和输血等手段,以达目标。一项临床研究共有263例患者被纳入,治疗组与对照组28d病死率分别为33.3%与49.2%;60d病死率分别为44.3%与56.9%(P=0.04-0.009)。 脓毒症治疗 (2)严格控制血糖:2001年由法国学者Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖在生理范围内(D级)。 脓毒症治疗  有证据表明脓毒症的高糖血症是因为存在胰岛β功能损伤,因此给予胰岛素是合理和必要的。高糖血症抑制免疫功能,导致机体对感染的易感性增加,因此控制高糖血症具有重要临床意义。 脓毒症治疗 一组资料通过对ICU内1548例机械通气患者进行研究,证明严格控制血糖在生理范围内(4.4~6.1mmol/L)较经典控制血糖阈值(12mmol/L)能够明显改善患者预后。治疗组病死率为4.6%,对照组病死率8.0%;其中,在ICU内治疗超过5d的严重脓毒症患者受益最大(病死率分别为10.6%、20.1%)。治疗组还降低ICU内患者菌血症发生率达46%(分别4.2%、7.8%)。 脓毒症治疗 (3)小剂量糖皮质激素治疗:2002由法国学者Annane报告,认为小剂量氢化可的松(成人50mg,每6h1次,静脉用药)连续使用较长的疗程(7d),有助于改善脓毒性休克存活率。在使用糖皮质激素的同时,还强调给予盐皮质激素(氟氢考的松50μg,1次/d,连续7d,鼻饲)(B级)。 脓毒症治疗 (4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。 脓毒症治疗 有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气(TV12ml/ Kg;平台压50 cmH2O)获得更好的预后。该研究共有10个ICU的861例患者被纳入,院内病死率为31%与39.8%(P=0.007); 28d患者脱机的天数为12d与10d(P=0.007); 28d脱机患者的比例为65.7%与55%(P=0.001)。 脓毒症治疗  重组人活化蛋白C抗凝治疗 血液高凝状态是脓毒症重要的病理过程,并与炎症反应形成正反馈机制,因此抗凝治疗是脓毒症治疗的关键环节(B级)。 重组人活化蛋白C作用机理 抑制炎症:直接抑制单核细胞产生NF-KB 抑制血栓素产生,减少内皮细胞E-选择素表达,抑制白细胞在感染部位粘附 减少氧自由基释放 防止微血管内凝血 恢复纤溶系统活性 脓毒症治疗 一项大规模试验在欧美11个国家的164个ICU进行,共有1690例脓毒症患者被纳入,治疗组的方法为Drotrecogin alfa, 24μg/(kg·h),连续96h。 结果显示:治疗组28d病死率为24 .7%,对照组为30. 8%(P0. 01)。病情愈重,受益愈大:APACHEⅡ≥25的患者病死率降低12.8% (P0 .01),MODS患者病死率降低7 .4%(P0.01) 。治疗组出血率为2. 8%,对照组为1%。 脓毒症治疗 目前值得进一步研究的治疗方法有:连续肾替代治疗(B级)、机械通气患者的连续镇静剂治疗(B级) 、保护性肺通气治疗(B级)、小潮气量通气加肺复张治疗(B级)、其他抗凝治疗 脓毒症治疗 免疫治疗:胸腺肽可能是治疗脓毒症免疫抑制的较理想的免疫刺激剂 机理:促进淋巴细胞分化成熟和单核细胞抗原呈递,阻止特异性免疫细胞凋亡,逆转免疫麻痹 脓毒症治疗 乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不但不会造成特异性免疫功能损害而且还促进其恢复 作为一种丝氨酸酶抑制剂,乌司他丁还可以抑制凝血系统活化,此作用在脓毒症治疗中也具有重要价值 专业化ICU 作用 治疗脓毒症需要专业化的ICU进行密切的监测。2000年美国学者Young总结了数个关于专业化ICU的与非专业化的ICU治疗包括脓毒症在内的危重病人的有效性的同期对比研究报告,指出专业化ICU较非专业化ICU降低病死率15%~60% 。 谢谢大家! 脓毒症研究进展 脓毒症概述   脓毒症(sepsis)是严重创伤、烧伤及大手术后常见的并发症。美国每年有近75万脓毒症患者,每天有近500名患者死于严重脓毒症,死亡率约为30%,在欧洲每年估计有15万人死于脓毒症。我国尚缺乏详细的临床流行病学资料,据推算每年可能有300万例患者发生脓毒症。 脓毒症概述 脓毒症特别是脓毒性休克是ICU 内最常见的死亡原因之一, 死亡率可高达40-60%. 脓毒症概述 脓毒症的临床特

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