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一、简述题 1．简述低容量性低钠血症的原因？ 答：①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。 2. 引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些? 答：主要原因：①蛋白质合成障碍，如肝硬变；②蛋白质丧失过多，如肾病综合征尿蛋白；⑧蛋白质分解代谢增强，如慢性消耗性疾病慢性感染；④蛋白质摄人不足，如严重营养不良及胃肠功能降低。 3．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么? 答：理化学损伤及炎症介质引起微血管壁的通透性增高，使大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静内的胶渗压下降，组织间液的胶渗压升高，组织间液回流明显降低，引起水肿。 4. 为什么低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹？ 答：低钾血症时出现超极化阻滞，根椐Nernst方程, Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，Em负值变小，Em至Et间的距离缩小，兴奋性升高。但当肌细胞静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，肌麻痹。 二、论述题 1. 哪种类型的低钠血症易造成失液性休克？ 答：低容量性低钠血症（低渗性脱水）易引起失液性休克，因为:①细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少。 2．试述水肿时钠水潴留的基本机制。 答：正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留。 钠、水潴留的基本机制：①GFR下降：如广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少；②肾小管重吸收钠、水增多：如醛固酮和抗利尿激素分泌增多；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；肾血流的重分布。 3．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制? 答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。这种交换失衡（组织液生成增加）的机制见于：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征等；③微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 4. 概述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。 答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。因为：①[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高；②｜Em｜降低，使0相去极化速度降低, 则传导性下降；③膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。 第四章 酸碱平衡紊乱 一、简述题 1．pH正常是否说明无酸碱紊乱？为什么？ 答：pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生代偿性酸碱平衡紊乱，[HCO3－]∕[H2CO3]的比值是正常的；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。 2. PaCO2升高是否一定有呼吸性酸中毒？为什么？ 答：PaCO2是一个反映呼吸因素的指标。当其升高时，一是表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；另一可能是代谢性碱中毒后代偿反应，因为在代谢性碱中毒时，机体代偿调节减少CO2排出。 3．代谢性酸中毒对中枢神经有什么影响？机制是什么？ 答：中枢神经处于抑制状态。机制是：①酸中毒抑制氧化还原酶，脑细胞能量代谢障碍；②酸中毒增加谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。 二、论述题 1. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 答：剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。发生机制：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失