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第四章 炎症 第五章 肿瘤 第六章 心血管系统 第七章 呼吸系统疾病 第八章 消化系统疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。 胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变 （－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。 2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎 （二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。 1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染 ②长期慢性刺激 ③自身免疫 ④含胆汁的十二指肠液反流。 2．类型: （1）慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜 (2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。 分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。 B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。 【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色； ②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； ③粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑ 2. 固有层L，浆细胞浸润. 3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生 4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞 【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者， 中度：减少1/3-2/3者， 重度：减少2/3以上。 【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。 【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生） ②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C 临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体(，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良 2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血 3.肠化→细胞异常增生→癌变 （3）慢性肥厚性胃炎 好发部位：胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 （4）疣状胃炎 消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。 1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)胃溃疡(25%)复合性(5%) 3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气 病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻 3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药 、吸烟 4。神经内分泌失调 5。慢性胃炎、遗传易感性 1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状； 周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。 【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层（新鲜）； (4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。 2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。 （2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变 3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。 胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。 病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种 基本病理变化: 1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。 LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。 EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。 （2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。 （3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。 2. 肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周