ACS-省医系列讲座之一3月19日.pptVIP

请把手机调到静音谢 谢！ 急性冠状动脉综合征系列讲座 广东省人民医院 周颖玲 李瑜辉 急性冠状动脉综合征 （1） 血栓基础，ACS的分型、分层及治疗策略——周颖玲主讲理（3月19日） （2） ACS的抗凝治疗及低分子肝素（速碧林）的应用——李瑜辉主讲（3月？日） （3） ACS的抗血小板治疗及氯吡格雷 （波立维）的应用——周颖玲主讲（3月？日） 动脉粥样血栓形成 动脉粥样血栓形成 定义 : 在动脉粥样硬化血管内形成富含血小板的血栓 临床后果: 累及多处动脉血管床 导致心肌梗死、缺血性脑卒中、血管性死亡 动脉粥样硬化血栓病:世界上首位死亡原因* 动脉粥样硬化血栓形成的后果: 原发事件距继发事件的时间 CAPRIE研究中症状性粥样硬化的分布 动脉粥样硬化血栓形成的危险因素 动脉粥样硬化形成 动脉粥样硬化血栓形成: 病理过程 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 预防对策 生活方式调整 少吃多活动， 戒烟少酒，心理健康 危险因素控制 高血压、高血脂和糖尿病 抗栓 抗凝血酶和抗血小板药物 血 栓 基 础 急性冠状动脉综合征的病理生理及分型 急性冠状动脉综合征的病理生理 斑块破裂 不稳定斑块 血栓形成 血小板及凝血酶 远端栓塞 微梗死 血管收缩 内皮功能 血管活性物质 急性冠脉综合征的病理生理学 肌钙蛋白(cTnT和cTnI)的预后意义 敏感和特异的心肌坏死标志物 一个判断ACS后临床预后的有用工具 30~40%的UAP高危病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍 确定治疗方案（decision making） 肌钙蛋白增高的高危病人，从积极抗栓治疗（低分子肝素速碧林、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）的获益也最大 急性冠状动脉综合征的新分型 1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征 ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI) 变异性心绞痛？ 2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI) CK-MB?正常上限的2倍（旧） cTn?, hs-CRP （新） 不稳定性心绞痛(UA) 胸痛病人需要解决的问题 是否冠心病 是否ACS ST段抬高还是ST段不抬高 危险分层 ACS的评价手段 病史 体检 心电图 生化标志物 运动负荷试验 其他 超声心动图 核素检查 ACS的处理对策 胸痛中心的建立和绿色通道 病人的筛选与甄别、观察与评价、诊断及危险分层 ST段抬高的急性冠状动脉综合征 避免形成Q波梗死 溶栓、直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免变成ST断抬高的ACS 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建 ST段抬高的急性冠脉综合征抗栓治疗的目的 加速溶栓开通的速率 提高溶栓开通的比例 降低紧急介入干预的早期心脏事件 维持冠状动脉的开通 二级预防 绿色通道 热线直通 急诊室 其他科 住院前 住院中 出院后 ST段不抬高ACS的介入干预对策 高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预 入院48小时以内（TACTICS-TIMI 18） 药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II） 入院后1周内 保守药物治疗+紧急干预 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人 急性冠状动脉综合征 ST段抬高的心肌梗死（STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA “亡羊补牢”，有一定的不可挽救性 ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断；栓塞 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有可挽救性，应未雨绸缪 ST抬高的ACS ST不抬高的ACS ST段不抬高的急性冠脉综合征抗栓治疗的目的 抑制新的血栓形成和血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展，和由此导致的心肌缺血加重 防止或者减少闭塞性血栓的形成，防止发生心肌梗死或猝死 使斑块破裂处病变钝化、稳定。 配合介入干预，减少介入干预相关的心脏事件 二级预防 急性冠状动脉综合征的二级预防 ACS出院后环节 长期随访 防病变进展 防心脏事件/防再发心脏事件 动脉粥样血栓形成Atherothrombosis---thrombocardiology 全球性和全身性的问题 Developed——Developing Countries Head —— Heart —— Foot 脑卒中 心肌梗死 间歇跛行涉及个体、家庭和社会 动脉粥样血栓形成的主要临床表现 短暂脑缺血发作 缺血性脑卒中 心绞痛（稳定性、不稳定性） 心肌梗死 间歇性跛行 急性肢体缺血, 静息痛、坏疽、截肢 缺血性猝死 动脉硬化血栓病 (血管性疾