痛风高尿酸血症极其危害北京.pptVIP

药物治疗 无症状高尿酸血症 急性痛风： 秋水仙碱、NASIDS抗炎药 慢性痛风 抑制尿酸合成药（别嘌呤醇） 促进尿酸排泄药（苯溴马隆、丙磺舒） 抑制尿酸合成药-别嘌呤醇 作用机理 别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇） 次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸 血尿酸 尿尿酸 黄嘌呤氧化酶 抑制 作用机理 抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 适用于 各型高尿酸血症和痛风 轻中度肾功能不全，Ccr（肾小球滤过率）20ml/min，BUN（血尿素氮）14.2mmol/L(40mg/dl) 促进尿酸排泄药--苯溴马隆 痛风、高尿酸血症及其治疗 痛风的定义 痛风是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石形成、痛风肾脏累及。常并发心脑血管疾病而危及生命。 流 行 病 学 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 流 行 病 学 痛风发病的先决条件是高尿酸血症。 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。 流 行 病 学 发病高峰年龄（年） 男：40~50；女：绝经后 性别（M：F） 2~7.1 患病率（/1000） 男：5~28；女：1~6 地理分布： 世界范围内发病 遗传相关性： 遗传性酶异常 遗传性尿酸排泄障碍 环境因素 食物，药物 占风湿病门诊 5.0~15% 痛风、高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 嘌呤代谢与清除机制 →人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。 →人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%。 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢，占80%。 痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应： 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐； 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。 痛风的发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作 无症状 高尿酸血症 血尿酸升高无痛风发作 急性发作期 尿酸盐结晶吞噬引发急性炎症 发作间期 慢性痛风性关节炎 痛风石形成 痛风肾脏损害 慢性疾病 四个阶段 未被控制的高尿酸血症 无症状尿酸在组织沉积 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 高尿酸血症患病率变化趋势 （患病率%） ＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2） ＊ ＊＊ 高尿酸血症与年龄 北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果 （年龄：25-64岁） 患病率（%） 年龄 痛风的实验室检查 血尿酸增高420mol/l 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶 痛风的X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 早期骨密度下降 病情演变：肾脏病变 大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状 1.尿酸盐肾病：尿酸晶体主要在集合管和肾间质沉积。长期患者，还可伴发肾小球硬化、动脉硬化。 2.尿酸性肾病：大量尿酸晶体沉积在集合管、输尿管所引起的急性肾衰竭。 3.尿酸盐尿路结石： 20％--25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风的诊断标准 ACR-1981 关节液中尿酸盐结晶 化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶 具备以下12条中6条 急性关节炎发作大于1次 炎症反应一天内达高峰 单关节炎 可见关节发红 第一柘趾关节疼痛或肿胀 单侧第一柘趾关节炎发作 单侧跗骨关节炎发作 可疑痛风石 高尿酸血症 不对称关节内肿胀(X线检查证实) 不伴侵蚀的骨皮质下囊肿(X线检查