急性心力衰竭综合征防治.doc

急性心力衰竭综合征因此，提高对AHFS的认识，强化AHFS防治。急性心力衰竭综合征(acute heart failure syndrome, AHFS)为心力衰竭的症状和体征急剧的一种临床综合征[1]从病理生理机制上，AHFS是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以突然起病或在原慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可表现为舒张性心衰；发病前多数患者合并有器质性心血管疾病。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征。过去三十年来，由于老龄化，心肌梗死生存率的提高，以及心源性猝死的防治改善，心力衰竭患者增加了近3倍[]，但AHFS的诊治进展缓慢。因此，提高对AHFS的认识，强化AHFS防治。AHFS的流行病学???据流行病学统计资料，美国现有心力衰竭患者超过5百万名，欧洲为约1千百万名，每年因AHFS住院患者达1百万，其中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。慢性心功能失代偿和急性心衰发作，已成为患者住院的主因。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；AHFS的临床分类该病的病理生理、和预后AHFS的临床分类2008年欧洲ESC指南将AHFS分为慢性心力衰竭急性失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克、单纯右心衰和急性冠脉综合征伴心衰[]。2009年美国ACC/AHA指南将AHFS分为压力或容量超负荷（肺或体循环充血，常由慢性高血压急性加重触发）；低心排出量（低血压、肾功能不全、休克）；二者兼有[]。2010年我国急性心力衰竭诊断和治疗指南[]借鉴上述分法，将AHFS分为3大类：急性左心衰竭、急性右心衰竭和非心源性急性心衰。在急性左心衰竭中又依病情，将慢性心衰急性失代偿来便于临床治疗。急性肺栓塞和严重肺动脉高压归属于急性右心衰竭严重心律失常引起的心力衰竭归为急性左心衰竭存在[8]。　急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性失代偿加重。2. 急性心坏死损伤：急性心肌梗死急性重症心肌炎心肌病药物所致的心肌损伤坏死等。3. 急性血流动力学障碍：瓣膜大量和或原有瓣膜流加重高血压危象主动脉夹层心包压塞急性舒张性左心衰竭急性右心衰竭的病因急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。AHFS的病理生理机制AHFS的病理生理严重为血流动力学异常以及神经内分泌失衡，导致心、肾等受损或功能失调。急性左心衰竭的病理生理机制：急性心肌损伤坏死，血流动力学障碍，表现为心排血量（CO）下降左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高右心室充盈压升高神经内分泌激活，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 过度兴奋血压增高心脏后负荷心肌心输出量减少，血管收缩，心脏后负荷加重。肺循环充血患者呼吸困难主要原因。肺循环充血主要发生在血压迅速增高后，尤其心脏舒张功能不全的患者。左室舒张末压升高肺循环和体循环充血。心力衰竭时，早期肾灌注，肾小球率过滤降低，滤过膜通透性增高，同时交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，引起水钠潴留，加重心脏负荷。肾功能障碍被认为是心力衰竭预后最重要的独立危险因素[]。AHFS患者1/3合并不同程度的肾功能异常[1]。心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右心瓣膜病[]。右心室梗死常合并左室下壁梗死约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。右心室充盈压和右心房压升高右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。 AHFS的病因多样，临床表现各异，以迅速出现体循环和/或肺循环衰竭为病理生理特征，表现为心排血量急剧降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血，严重者出现急性肺水肿和心源性休克。AHFS患者，AHFS的诊断需评估患者基础心血管病、心衰的临床表现、胸部X线片、18导联心电图、血白细胞计数以及电解质、心肌损伤标志物如cTN或cTNI。X线胸片只有血管外肺水达到一定程度(大约35%)才能发现,比临床症状出现滞后。心脏超声测定肺彗星征（ULCs）被证明是判断AHFS患者肺水肿更特异、廉价实用的方法[1]。结合临床、生化、超声，以及其血流动力学指标，诊断。B型钠肽（BNP）及其N末端B型钠肽原（NT