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* * 休克 生理病理教研室 石安华 【目的要求】 掌握: 休克的概念和发病机制。 熟悉: 休克的原因、分类和机体的功能代谢变化。 了解: 休克时细胞代谢改变、重要器官功能衰竭和多器官功能衰竭。 【重点、难点】 重点: 休克的概念和发病机制。 难点：休克的概念和发病机制。 【授课学时】 3学时 一.概述 二.原因 三.分类 四.休克分期和发生机制 五.体克时细胞代谢变化及损害 六.重要器官功能障碍 (一)发展史 (二)概念 (三)与晕厥的区别 外来语, shock,原意为震荡、打击。 1743年法国医师Le Dran首先把法语secousseuc 译成英语shock应用于医学。认为是机体创伤后的一种危重状态。 (一)发展史 1.现象描述阶段: 2.外周循环衰竭: 3.微循环障碍: 4.现阶段对休克的认识: 面色苍白或发绀、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠,称休克综合征 1895年Waren描述,Crile补充 血管运动中枢麻痹 小A血管舒张 低血压 19世纪 20世纪60年代Lilehei 微循环障碍学说(交感-肾上腺髓质系统兴奋,导致微循环灌注严重不足) (二)概念: 休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，导致各重要器官功能代谢障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 (三)与晕厥的区别: 短暂Ve舒缩功能失调脑缺血 诱因:强烈精神刺激 治疗:平卧休息或头低位 二.原因: （一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 :某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗 （六）急性心力衰竭 （七）强烈的神经刺激 :剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 失血量超过全血量20%左右，即可引起休克 抑制交感缩Ve中枢 一过性Ve扩张 三.分类 （一）按病因分类 （二）按休克发生的起始环节分类 低血容量性休克 心源性休克: 血管源性休克 :是失血失液因素所致休克的起始环节。 三低一高: CVP,CO,BP低；外周阻力高 心输出量急剧减少是其起始环节。 :外周血管容量的扩大为起始环节。 如: 过敏性休克和神经源性休克 休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管舒缩功能 障碍 休 克 (三)按血液动力学变化的特点 高排低阻型休克(高动力型休克)，较为少见。 特征:外周血管阻力低，心排出量高，皮肤温度高。亦称“暖休克”。部分感染性休克属此型。 低排高阻型休克(低动力型休克)，最常见 特点:心排出量降低，外周血管阻力高，皮肤温度低。又称“冷休克”。失血失液性、心源性、创伤性和大多数感染性休克属此类型 。 四.休克的分期及发病机制 共同发病环节:微循环障碍(有效灌流量不足) 分为三期:低血容量性休克 (一)缺血性缺氧期(休克早期，代偿期) (二)淤血性缺氧期(休克期，可逆性失代偿期) (三)休克难治期(休克晚期，不可逆期) 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。 微A、后微A、cap前括约肌 微V Cap前阻力Ve Cap后阻力Ve (一)休克早期: 1.特点: 少灌少流，灌少于流 (1)Cap前阻力大于后阻力。 (2)大量真Cap网关闭,A-V短路开放。 (3)微循环灌注减少。 2.微循环障碍机制: (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋 各种病因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA α受体 皮肤、腹腔内脏、肾血管收缩 β受体 动、静脉短路开放 (2)体液因子释放: 收缩Ve A. AngⅡ: B. TxA2: C. ADH: D. LT: E. ET: F. MDF: 心肌抑制因子 由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩心脏小血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能。 3.代偿意义: (1)血流重新分布 保护心脑 不同器官对儿茶酚胺反应不同(受体的密度) ①皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显。 ②脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度也低，故收缩不明显。 ③冠状动脉 以β受体为主 受扩血管代谢产物调节: 如腺苷。 不收缩反而扩张 (2)自我输血: CA 小V、微V收缩 动、静脉短路开放 回心血量 CO (3)自我输液:组织液返流 A比V对CA更敏感 CA 微A、cap前括约肌收缩比微V强 前阻力大于后阻力 Cap内压 组织液生成小于回流 4.临床表现: 面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，少尿或无尿，烦躁不安 ，但血压可正常，脉压差减