08胰岛素治疗中的特殊问题20110626.pptVIP

比利时Leuven研究2 在内科ICU病人，N=1200 控制标准： 对照组血糖 10－11.1 mmol/L 强化血糖控制 4.4－6.1 强化控制组死亡率没有降低 * * NICE-SUGAR研究——强化治疗组死亡率显著增加 强化控糖组90天死亡率增加：27.5% Vs 24.9% (OR 1.14, P=0.02) Finfer S, et al. The New England journal of medicine? 2009 Mar 26 ; 360 (13): 1283-97 强化组 常规组 NICE-SUGAR 6.8% 0.55% VISEP 17.0% 4.1% Leuven 2 多,一过性 少 Leuven 1 5.1% 0.8% 强化控糖组低血糖发生率明显增加:6.8% vs 0.5% (P0.001) NICE-SUGAR研究——强化治疗组低血糖发生率显著增加 Finfer S, et al. The New England journal of medicine? 2009 Mar 26 ; 360 (13): 1283-97 Leuven研究与NICE-SUGAR的不同点 Leuven NICE-SUGAR 中心 单一 多中心 肾肠道营养 肠道外高营养 肠道营养为主 控制策略 215mg/dl者 才降糖 靶目标(对照组 144-180mg/dl） 治疗组：80 -110mg/dl） 对二个研究结果差异的解释及提出的问题 胰岛素有无直接的有害作用？ ① 交感神经激活 ② 钠潴留 ③ 促有丝分裂作用？ 低血糖及引起的神经系统缺糖是否导致了 死亡率增加 ？ 这在气管插管和使用镇静剂的病人很难作出判断 对二个研究结果差异的解释及提出的问题 强化治疗组治疗前血糖水平从低到高差异大，要把在ICU病人血糖控制在一个完全正常的范围使得治疗变得更复杂。 在应激状态情况下的高血糖可能是身体暂时性地把骨髂肌的能量转移到重要器官。 疾病导致的所有生物学异常是否都需要治疗？ 例如：某些形式的呼吸衰竭患者去纠正高 二氧化碳水平实际上会导致不良后果，现在已公认在治疗上这是一种充许的高碳酸血症。 小 结 急性重病患者的高血糖 是常见的、死亡率和并发并发症增加 研究结果不一致 某些组织推荐严格控制血糖 但严格控制高血糖 使严重低血糖发生率增加 很难达到所需要的血糖 增加资源消耗 利益-风险比不确定 结 论 危重病人血糖控制的目标尚无定论，但过于正常化的干预似乎没有必要； 危重病人强化控糖组低血糖的危险性明显增加； NICE-SUGUR的Post-hoc分析可能有助于找到不同危重病人降糖目标与预后的关系。 我们一般把ICU病房的病人血糖控制在 8-10mmol/L，糖尿病患者可以再稍高一点。 太严了，低血糖风险增加，有危险性！ 特殊人群的胰岛素应用 围产期的胰岛素应用 围手术期的胰岛素应用 危重患者胰岛素的应用 脆性糖尿病 使用糖皮质激素的糖尿病患者 什么叫脆性糖尿病 脆性糖尿病又称不稳定型糖尿病，多见于1型糖尿病中，属1型糖尿病中病情最不稳定和最严重者。但是部分严重2型糖尿病中也可出现。 它具有血糖昼夜波动大，病情极不稳定、不易控制，容易发生酮症酸中毒和低血糖两极分化现象的特点。 是糖尿病处理的一大难题。 脆性糖尿病的表现 对胰岛素异常敏感，胰岛素剂量的微小变化可以引起血糖剧烈波动 在饮食量、运动量和胰岛素剂量恒定情况下，病情也极不稳定，出现低血糖—高血糖—酮症酸中毒—昏迷，反复变化 脆性糖尿病患者多消瘦，营养不良。 脆性糖尿病的诊断 目前尚无统一标准。 实用内分泌学第2版中提出了比较严格的标准： 在连续数月保持进食量、运动量及胰岛素用量恒定的情况下，注射方式不变，仍出现以下情况： 每日空腹血糖波动5.55mmol/L以上 每日尿糖排出3.0克以上 不能预期的低血糖发作 频繁出现尿酮体阳性 日内血糖变动幅度达11.1mmol/L以上，无明确诱因（须除外Somogyi效应及黎明现象） 脆性糖尿病的可能机理 最重要原因：自身胰岛素分泌绝对缺乏（C肽分泌刺激实验确定）因而所有影响胰岛素作用和影响血糖变化的因素都会明显导致血糖的波动。如： 胰岛素自身抗体的产生（动物胰岛素） 各种升糖激素分泌亢进或缺乏 糖尿病合并植物神经功能损害 皮下注射胰岛素分解或吸收障碍，尤其使用中效或长效胰岛素时 精神因素--过分敏感 气候变化、过度疲劳、感冒、外伤 饮食失调、饮酒 严重胃肠功能紊乱(如顽固性腹泻)， 合并感染， 胰岛素使用不当和出现苏木杰现象等 脆性糖尿病的治疗目标 不是把血糖力求控制在正常范围，而是尽量减少血糖的波动 目标：空腹血糖8-11mmol/L，不发生酮症酸中毒及低血糖反应.