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疟疾malaria

疟 疾 malaria 中国医科大学附属盛京医院 感染科 病原学 疟原虫 间日疟原虫(可复发) 卵形疟原虫(可复发) 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重) 生活史 两阶段 无性生殖(人体内) 有性生殖(蚊体内) 两宿主 中间宿主(人) 终宿主(蚊) 疟原虫的生活史应明确以下几点: (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上 无明显表现. (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源. (3)间日疟和卵形疟有复发,恶性疟和三日疟无复发. (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放 入血,引起疟疾发作. 疟原虫的生活史应明确以下几点: (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后 再释放入血. (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有 传染性. (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. (8)肝细胞内期:复发、潜伏期有关. (9) RBC内期:周期性发作有关. 流行病学 传染源       疟疾患者和带疟原虫者 (血液含成熟配子体) 传播途径       主要途径—蚊虫叮咬皮肤     传播媒介—按蚊(中华按蚊) 输血 流行病学 人群易感性 普遍易感 免疫力不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 反复多次感染,再感染时症状轻 流行病学 流行特征 地区性:热带和亚热带温带 流行分布:  间日疟恶性疟三日疟卵形疟 季节性:夏秋季 发病机制 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 典型症状—成批细胞破裂(裂殖子、细胞因子及代谢产物入血) 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力,此时虽有小量疟原虫增殖,可无疟疾发作的临床症状。 发病机制 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度 恶性疟 — 任何年龄RBC(20%RBC) 巨量疟原虫血症,最严重的疟疾类型 间日疟 — 年幼RBC(25000/mm3)  卵形疟 — 年幼RBC(25000/mm3)  三日疟 — 衰老RBC(10000 /mm3) 发病机制 疟原虫在宿主体内长期存在,在自然界持续传播的原因:生活史特点 繁殖周期中产生巨大数量的子代 抗原多样性 半免疫状态,带虫免疫 (semi-immune status) 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫,却能够使在不断发生的再感染中,出现严重疟疾的危险性减小,而且可逐渐积累一定的免疫力,使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下,对此种不完全的免疫状态,称为半免疫状态。也称带虫免疫。 机制:未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症,而彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫 病理解剖 RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿,充血(脑型疟) 肾损害 肺水肿 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用:TNF-α、γ-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因子有重要病理意义 临床表现 潜伏期: 间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d 典型疟疾 突发寒战高热 寒战:持续10min-2h,伴体温迅速上升 高热: 持续2h-6h,体温可达40oC 酸痛,乏力,无明显中毒症状,持续2-6小时 大汗,体温骤降,自觉症状缓解,乏力,1-2h 间歇期 间日疟,卵形疟—48h 三日疟—72h 恶性疟—无规律 反复发作多有贫血和脾大 恶性疟疾 脑型疟疾: 恶性疟严重的临床类型,偶见于间日疟 临床表现:发热,头痛,意识障碍 病因: 受染红细胞堵塞脑微血管 低血糖:进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌 细胞因子 恶性疟疾 肾功衰竭:高疟原虫血症阻塞微血管 溶血 肺水肿:高疟原虫血症阻塞微血管 腹痛:肠道微血管阻塞 贫血:大量红细胞破坏 输血后疟疾 潜伏期:7-10天 主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段,不产生迟发型裂殖体 无复发 实验室检查 血常规:贫血,WBC正常或减少,大单 核

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