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睡眠与临床 郑州大学第一附属医院 神经内科 张博爱 睡眠障碍的医疗现状 一高三低一大 患病率高 就诊率低 确诊率低 治疗有效率低 危害大（社会、家庭、健康） 一、睡眠的生理学基础 睡眠是自然的生命现象和非常复杂的生理状态，是机体24小时生理节律的一部分和人类生存必不可少的阶段，主要参与机体复原、整合和巩固记忆的过程，其生理重要性仅次于呼吸和心跳。 （一）睡眠周期 根据睡眠期脑电图、肌张力和眼球运动的不同，将睡眠分为两个时相，非快速眼动（NREM）和快速眼动（REM）睡眠。睡眠一开始进入NREM，占全部睡眠时间的75%~80%，其特征是全身代谢减慢，大部分神经细胞活动降低，在脑电图上出现慢波（在第2~4期）。根据睡眠的深度，从浅睡到深睡可分为四期，1期（入睡期）、2期（浅睡期）、3期（中度睡眠期）、4度（深度睡眠期）。 然后进入REM，脑活动及脑电图表现与觉醒时相似，但自主神经功能不稳定、肌张力进一步降低、各种感觉功能显著减退。在正常人的一夜睡眠中，NREM/REM睡眠交替出现，有4~6个NREM/REM周期。 睡眠结构 （二）睡眠相关结构和递质 NREM – 丘脑视前区/下丘脑前部/,脑干中缝背核(5-TH) REM – 蓝斑(NE)/脑桥背外侧网状结构 和睡眠有关的解剖结构目前认为相当广泛，至少包括上行网状结构、中缝核、孤束核、蓝斑核、丘脑网状核、下丘脑、额叶底部以及眶部皮质等。所涉及的递质包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、多巴胺、神经肽类等。 目前普遍认为，这些递质不存在独立的睡眠中枢。但脑干内有些相互连接的系统彼此间活化或抑制，可产生睡眠或觉醒。5-羟色胺（5-HT）对睡眠调节至关重要，阻止5-HT合成或毁坏5-HT的核团如缝际核可使睡眠时间显著减少， 5-HT前体如酪氨酸可影响5-HT合成与释放。给动物注射大量1~15g酪氨酸能缩短睡眠潜伏期和减少夜间醒觉次数，相反，酪氨酸缺乏导致REM减少和缩短。 富含去甲肾上腺素（NE）神经元蓝斑对控制正常睡眠也有重要作用，能增加这类NE神经元放电药物均可明显减少REM和增加醒觉次数。为了治疗痉挛性瘫痪，将微电极插入蓝斑并进行电刺激可造成睡眠节律紊乱。 乙酰胆碱（ACh）与REM发生有关。例如，重性抑郁患者中枢胆碱能活动常发生紊乱，REM也有明显紊乱，包括REM持续时间缩短（60分）、夜间REM分布从后半夜转到前半夜等。此外，Alzheimer型痴呆（AD）患者常有REM和慢波睡眠减少，前脑底部Ach神经元减少是这种睡眠紊乱的原因。 多巴胺（DA）有觉醒效应。凡能增加脑内DA含量的药物均可产生觉醒作用。相反，DA阻滞剂如吩噻嗪类都能增加睡眠时间。 神经肽类也与睡眠调节有关，如醒觉时可积累内源性S物质并导致睡眠，另一种C物质可调节体温和睡眠时间。 二、失眠的定义 失眠通常指患者对睡眠时间和/或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。 按临床常见的失眠形式有： 睡眠潜伏期延长：入睡时间超过30分钟 睡眠维持障碍：夜间觉醒次数2次或凌晨早醒 睡眠质量下降：睡眠浅、多梦 总睡眠时间缩短：通常少于6小时 日间残留效应（diurnal residual effects）：次晨感到头昏、精神不振、嗜睡、乏力等. （一）导致不同失眠模式的各种诱因 （二）失眠的分类 根据病程分为： 急性失眠：病程小于4周； 亚急性失眠：病程大于4周小于6个月； 慢性失眠：病程大于6个月。 （三）急性失眠的原因 常由突然的压力或环境改变引起 常见的突发因素包括 陌生的睡眠环境 情景压力 突然患病 工作倒班 跨时区旅行 药物作用，如尼古丁、咖啡因 （四）亚急性失眠的原因 急性失眠处理不当 丧偶 躯体不适/住院 婚姻 感情创伤:精神紧张，如思虑过度，情绪焦虑不安 疼痛 较大的生活压力 迁居 （五）慢性失眠的原因 躯体性 神经精神性 药源性 行为原因 昼夜节律性 老年性失眠 （1）躯体器质性睡眠障碍 1)躯体器质性睡眠障碍（15%）：内分泌代谢（甲亢、糖尿病、低血糖、经期、更年期）、感染中毒、躯体症状（疼痛、瘙痒、咳嗽、气短、心悸、胃肠涨满、尿频、翻身困难、肢体抽动） 睡眠呼吸暂停综合症 严重的心率失常 2)脑器质性失眠（5%）：（95%）脑血管病、脑炎、脑外伤、脑退行性病变等，下丘脑前部、丘脑、桥脑、中缝核。 可引起：NREM/REM周期减少，REM睡眠潜伏期明显延长（NREM睡眠觉醒过多，导致REM睡眠难以形成）， REM次数减少，REM睡眠时间比例减少 睡眠问题是抑郁症患者常见症状之一 （3）药物引起的失眠 药物的兴奋作用：咖啡因、丙苯胺、茶碱、甲状腺素、可卡因、皮