说明肝硬化PHT的始动因素是肝内阻力增加.docVIP

说明肝硬化PHT的始动因素是肝内阻力增加，其后发生的内脏和全身高动力循环在门静脉高压症的维持和发展中起重要作用。 认为肝硬化时由多种原因引起血管扩张物质合成增加，使外周动脉表现为扩张状态，有效动脉血容量减少，尽管动脉血容量只占总血管容量的15%，但前者是钠水潴留的决定因素。原发性外周动脉扩张的后果是导致外周循环相对血容量不足，通过人体的压力感受器及容量感受器，激活三种血管收缩系统，即：血管加压素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统，致血中血管紧张素、、醛固酮、去甲肾上腺素合成增加，作用于肾脏，引起钠水潴留，与门脉高压、低蛋白血症一起为腹水产生创造了条件。 门脉高压性胃病：除了白蛋白、抑制胃酸药物，还有奥曲肽、心得安有效， 内毒素与多种扩血管物质产生有关，使用抗生素等肠道去污染会对高动力循环有纠正作用 肝窦毛细血管化是肝纤维化过程中一个重要的病理改变，被认为肝星状细胞活化有关。 发生门体侧支循环，从而部分减轻门脉高压，但它也引起重要的并发症。最重要的侧支循环发生在远端食管和胃底，出现粘膜下血管突起匍行，即为静脉曲张。这些血管破裂可导致突发性胃肠道出血。腹壁侧支循环常发生，此时可见由脐向四周散射的静脉(海蛇头)，表明脐静脉和脐周静脉血流充盈。发生在直肠的侧支循环可导致直肠静脉曲张，易与痔疮混淆。直肠静脉曲张偶尔可发生出血。　 门脉高压常伴有高动力循环，表现为心输出量增加，血容