肺血栓栓塞症(PTE)专用课件.pptVIP

二、易患因素 1.明确的不易被忽略因素，近期创伤、手术、脑率中、长期卧床、肿瘤、肾病综合症。 2.不明确或进一步检查或随诊因素：肿瘤肾病综合症，克罗恩病（crohn）。 3.容易被忽略的因素：近期静脉操作史，静脉起搏器，射频消融术等，问诊易获得但却常见忽略掉，近期长时间座位旅行史，“经济舱综合症”。 三、特殊类型PTE 所谓特殊类型的PTE并非指PTE本身有特殊性而是指存在特殊的并发症，特殊的伴随疾病。 1.指矛盾性PTE 2.消化道出血、脑出血 3.COPD所致慢性肺源性心脏病，可能会掩盖PTE的症状和体征，易误诊为肺心病急性发作，当下肢较大幅度运动常是PTE起病的诱因，如排便后运动时突发呼吸困难，心动过速或过度换气，起病急骤。 PTE的临床症状： 1.呼吸困难及气短R＞20次/分，伴或不伴发绀：与栓塞面积成正关系。慢性反复发作性PTE以间断反复出现突发性呼吸困难。 2.胸痛：胸膜炎所致，过去认为是肺梗死所致，现认为是炎性介质所致胸痛往往提示栓塞部位，比较靠近外周预后可能较好。 3.晕厥：是PTE的唯一首发症状，表现为一过性意识丧失，多合并有呼吸困难和气促，可伴有晕厥前症状，头晕、黑蒙、视物旋转，晕厥往往提示预后不良，死亡率可高达40%左右。 4.烦躁不安，惊恐和濒死感，常见症状，由严重呼吸困难和剧烈胸痛所致，往往提示栓塞面积较大，预后差，但患者的神经精神反应状态起一定作用。 5.咯血：曾被认为是PTE的特征性临床表现，过去教科书中有所谓肺梗死三联症：呼吸困难、胸痛、咯血，但发病率不高仅占11-30%。除肺梗死以外更多由于出血性肺不张所引起，常在PTE24小时出现；早期鲜红色，后期为暗红色，咯血主要反应了局部肺泡血性渗出，不意味着病情严重，相反由于肺梗死多是由段以下肺动脉受阻所致，预后可能较好。 6.咳嗽：多为干咳或少量白痰，继发感染可出现脓痰，由于PTE所致炎症反应刺激呼吸道所致、 7.心悸：多于栓塞后立即出现，主要是快速性心律失常。 8.腹痛：与膈肌受刺激或肠缺血有关。 9.猝死：严格意义讲猝死并不是一种单独的临床表现，更应该说是一种PTE的临床类型，如未经正确治疗，PTE的总死亡率约20-30%，约44%的死于栓塞后15分钟，另22%死于栓塞后2小时，既使经积极合理的治疗，抢救成功率很低，主要原因由于大块血栓阻塞肺动脉主干或主要分支加及神经体液因素引起肺动脉广泛强烈收缩，阻力突然升高超过80%的肺循环中断，最终心脏等器官、血供急剧下降导致患者死亡。 PTE的体征 一、生命体征：呼吸急促20次/分，可反映部分患者的疾病程度，也可成为疗效的监测指标，心动过速100次/分。 血压：早期：由于交感神经兴奋，外周体循环广泛收缩，血压可一过性高。 大面积：血压下降是 预后不良的征兆。 体温：部分PTE患者体温可升高约14-30%通常为低热，2%可 高热。 * * 肺血栓栓塞症（PTE） 引起肺栓塞的原因有多种，如血栓、骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物等栓塞，其中PTE是常见，危害较大及致死性原因。 原因 发生率：PTE在心脏血管疾病中居第3位，多而少见，误诊率60～70%以上。 好发部位：大多数血栓子来源于下肢静脉，其次来源于腔静脉和右心室。在尸检材料中可见急性早期、单纯PTE，在中、晚期PTE中肺动脉血栓在原有血栓基础上继发了新鲜血栓的形成，尸检中发现在右下肺支动脉血栓最多，多发性血栓占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。 肺动脉PTE血栓的病理进展性变化： 　　（1）头几小时（血栓着陆肺A内膜后）发生退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分被允许通过，血流冲击血栓中疏松部分，加上自体自溶作用，小血栓在2－3W自溶消失，血栓如不溶解，待12小时后会有纤维素覆盖表面，待24小时有内皮细胞开始覆盖，局部A中膜水肿，中性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒C↓、淋巴C↑，有含铁血黄素吞噬C、单核C、浆C浸润。 2－3W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁 粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血 栓机化再通。 肺A血栓阻塞对病人的影响： ①小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循环储 备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无 不适反应。 ②大的PTE可导致死亡。 ③发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情 ④慢性栓赛性肺A高压，临床类似于原发肺A 高压，做病理检查才能明确诊断（循环科） PTE的病理生理学： PTE时由于血栓阻塞肺A和神经体液因素的影响，出现肺A高压，通气血流比例失调，出现右心功能不全，体循环淤血，低血压或休克，严重低氧血症，可出现肺萎陷，肺不张，肺梗死。PTE的病理生理变化严重程度不仅受栓塞的影响，同时受到神经体液因素反应状态