皮肤性病学精品课程006.doc

病 因 与雄激素、皮脂腺分泌增加、毛囊皮脂腺开口处过度角化和痤疮丙酸杆菌感染等因素相关（痤疮发病机理动画演示）。（典型图片）  临床表现 1. 轻度：散发至多发的黑头粉刺，可伴散在分布的炎性丘疹。 2. 中度：面部黑头粉刺，炎症性丘疹增多，个别脓疱。 3. 重度：面部炎症性丘疹并深在性脓疱，分布于颜面、颈部和胸背部 4. 严重痤疮：炎症性丘疹，深在脓疱、结节、囊肿、伴瘢痕形成，躯干、上臂均可受累。 斑 秃 病因 与遗传、情绪应激、内分泌失调、自身免疫等因素有关。  临床表现 1．可发生于任何年龄，但以青壮年多见。（典型图片） 2．皮损表现为突然发生的圆形或椭圆形、直径1～10cm、数目不等、境界清楚的脱发区，无炎症、鳞屑和瘢痕。进展期脱发区边缘头发松动，拔出头发呈“惊叹号”样，静止期时脱发斑边缘的头发不再松动。可表现为全秃或普秃。 3．多数患者发病3～4个月后进入恢复期，局部有新毛发长出，最初出现细软色浅的绒毛，逐渐增粗、变黑，最后恢复正常。 4．多数患者可自愈，约50％患者有复发，早年发病、病程长、脱发区域广泛者易复发。  鉴别诊断 1、 假性斑秃：能引起皮肤萎缩性瘢痕的皮肤病均可导致。如扁平苔藓、Greham-litte综合征、DLE、局限性硬斑病、秃发性毛囊炎等2、 雄激素源性脱发 白癜风（1） 下页 色素障碍性皮肤病简介 色素障碍性皮肤病包括色素增加性疾病和减退性疾病，在皮肤专科论著中共列举了44个疾病，白癜风是皮肤科最常见的疾病之一。  白癜风（vitiligo）定义 是一种后天性色素托实行皮肤黏膜疾病，肤色深的人群比肤色浅的发病率高，如我国人群患病率约0.05％～2％，陕西省发病率约为0.093％。  白癜风病因 表皮黑素细胞被破坏 表皮结构、黑素细胞示意图  白癜风发病机制 1．自身免疫病学说①约50％～80％患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体，其滴度与病变程度成正比； ②患者常伴发其他自身免疫性疾病（如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等）或在血清中检测到自身抗体（如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体）； ③患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD8＋T细胞明显增加，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用； ④将活动性患者血清中提取的IgG加入培养基中，能引起补体介导的黑素细胞破坏；将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血IgG可使移植的皮肤出现白斑。 2．黑素细胞自毁学说 有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位，这些部位表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物（如多巴，5，6-二羟吲哚等）过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用，因此由于职业等因素接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。 3．神经化学因子学说 临床观察表明神经精神因素与白癜风的发生密切相关，据估计约2／3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关。有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经递质（如去甲肾上腺素）增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。 4．遗传学说 本病有遗传背景，可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性皮肤病。白癜风患者亲属中发病率国内报道为4.9％～15.6％之间，国外报道为18.75％～38％。 红斑狼疮（1） (Lupus Erythematosus，LE) 下页 红斑狼疮是一种多见于15～40岁女性、临床有多种表现、可累及全身任何脏器的自身免疫性疾病。红斑狼疮是一个病谱性疾病，病谱的一端为盘状红斑狼疮（discoid lupus erythematosus，DLE)，病变主要限于皮肤，另一端为有内脏多系统累及、并常有皮肤损害的系统性红斑 疮(systemic lupus erythematosus，SLE)。中间有很多亚型，如播散性盘状红斑狼疮、深在性红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮和抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮等。 病 因 病因红斑狼疮的病因尚不清楚。本病发病机理虽然迄今尚未完全阐明，大量的研究证明本病是一种自身免疫性疾病，正常情况下机体对自身组织不能发生免疫反应。正常机体内有完整的免疫系统，存在复杂的免疫调节功能，调节各种免疫活性细胞活动，控制免疫活性细胞突变和防止静止免疫活性细胞复活，以阻止发生自身免疫，其中T抑制细