病理生理学填空(整理).docVIP

填 空 1、正常机体对酸碱平衡的调节机制包括血液的缓冲作用、肺的调节作用、肾的调节作用和组织细胞的调节作用 2、严重腹泻时可导致大量HCO3-/碳酸氢根丢失，引起代谢性酸中毒。 3、在疾病状态下，SB与AB可以不相等，ABSB见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒，ABSB见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。 4、血液PH值的高低主要取决于血液HCO3-与H2CO3的比值。 5、酸中毒常伴有高?血钾;碱中毒常伴有低?血钾。 6、休克的始动环节有急性循环血量减少、血管容量增加和心功能障碍。 7、休克晚期即使大量输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 8、如果休克持续时间过长，引起的肾功能衰竭则称为器质性肾功能衰竭。 9、微循环一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。 10、休克代偿期代偿意义表现为动脉血压维持和保证心脑血供。 11、正常成人每天最低尿量为500ml,每天最低排出的水量为1500ml。 12、低容量性低钠血症主要表现为细胞外液量减少，易发生休克；其中组织间液量减少更为明显，故出现明显的脱水征。 13、低容量性低钠血症的治疗，原则上应给予生理盐水。 14、低容量性高钠血症的补液原则是补水为主，适当补钠。 15、水肿的发病机制主要是血管内外液体交换平衡失调和体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留。 16、导致远曲小管和集合管重吸收钠水增加的机制是醛固酮分泌增多和ADH分泌增多。 17、机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移。 18、引起低钾血症的三大原因是钾摄入不足、钾丢失过多和钾的跨细胞分布异常，其中最主要的原因是钾丢失过多。 19、高钾血症对机体的主要影响和威胁是心律失常。 20、低容量性低钠血症失Na+多于失水。 21、酸中毒引起那种钾代谢紊乱高钾血症。 22、碱中毒引起那种钾代谢紊乱低钾血症。 23、低容量性高钠血症失Na+小于失水。 24、低容量性低钠血症又可称为高渗性脱水。 25、肝性腹水形成的机制有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍、钠水潴留。 26、诱发肝性脑病的因素有以下几种上消化道出血、水电解质紊乱、感染、摄入大量蛋白质。 27、肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌的作用下被分解成乳酸、醋酸从而降低肠道内PH值,减少氨的吸收。 28、肝性脑病中氨基酸失衡学说指的是支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降。 29、目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA 学说。 30、肝功能障碍时肝细胞对激素的灭活能力减弱，从而引起醛固酮增加。 31、全身适应综合征分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。 32、应激反应的主要神经内分泌改变是蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统兴奋, 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋。 33、应激原可粗略地分为外环境因素、机体的内在因素、心理、社会环境因素三类。 34、应激时蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的外周效应主要表现为血浆儿茶酚胺浓度的迅速升高。 35、机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是脑死亡。 36、基本病理过程是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 37、人类疾病的模式已从生物医学模式转变为生物—心理—社会医学模式。 38、疾病的转归有康复或死亡两种结局。 39、心衰时各种临床表现产生的基础是心输出量不足，静脉淤血。 40、根据发病部位可把心衰分为左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭。 41、引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死。 42、心室的舒张势能主要来自心室的收缩。 43、影响心脏舒缩活动协调性最常见的原因是心律失常。 44、心衰发病的关键环节是心输出量减少。 45、通过代偿反应心输出量能满足正常活动而暂时不出现心衰表现的称为完全代偿；仅满足安静状态下需要，已发生轻度心衰的称为不完全代偿；不能满足安静状态下需要，发生明显心衰表现的称为失代偿。 46、心衰临床表现大致归为三类，即肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足。 47、心肌肥大有两种形式向心性肥大和离心性肥大。 48、急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症，其对生命的主要危害是造成对心脏功能的损害。 49、少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段：少尿期、多尿期和恢复期。 50、慢性肾功能衰竭患者，肾浓缩功能减退稀释功能正常则出现低渗尿，随病情发展，肾浓缩和稀释功能均丧失，则出现等渗尿。 51、肾缺血或肾中毒时，远端小管中钠离子浓度升高，刺激致密斑分泌肾素，使肾内血管紧张素Ⅱ增多，引起肾血管收缩。 52、ARF的发病机制有肾缺血、肾小管阻塞和肾小管原尿反流。 53、慢性肾功能衰竭最主要的原因是慢性肾小球肾炎。 5