不安腿综合症.docVIP

不安腿综合征研究的进展 中国人民解放军总医院神经内科 孙 斌 ? 一、 RLS的病因病机 ???? 研究表明，不安腿综合征是一种由脑内化学物质失衡所致的遗传性神经系统疾病。那么RLS的病因病机是否还和铁代谢、叶酸代谢、等有关？ （一） 不安腿综合征与中枢神经系统非黑质-纹状体系统内多巴胺神经元的损害有关系 病因未明。Linke等以IPT为示踪剂，对早期PD患者、RLS患者和正常对照组，脑内纹状体系统DA转运体，进行单光子发射体层成像“SPECT”（single photon emission computed tomography）的研究，早期PD组患者突触前IPT结合显著降低，而RLS组和正常对照组无差别。这提示RLS与PD的病理机制不同：即PD黑质-纹状体水平突触前DA功能不足。 目前认为，本病为中枢神经非黑质-纹状体系统DA神经元的损害有关，但对其具体损害部位,意见不一致。Jensen（1982）等认为是间脑A11区、第三脑室旁A14区域及视上核和视交叉核DA神经元损害，但也有认为与脊髓水平DA能神经元损害有关。而内源性阿片类物质可能在本病发病的某个环节起作用。 （二） 铁缺乏是继发性RLS的重要因素。 早期认为患者血清铁蛋白不低，补充铁剂无治疗效果。但后来的研究发现并非完全如此，有人给22例血清铁蛋白正常的RLS患者静脉注