霍乱（cholera）.ppt

霍 乱 （cholera） 温州医学院附属第六医院 丽水市人民医院 感染科 吕娇健 概述 概念：由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染水与食物引起的烈性传染病。 临床特征：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭 发病猛，传播快 七次世界性大流行 甲类传染病：强制管理 国际检疫传染病 霍乱弧菌（vibrio cholerae） 革兰染色阴性 菌体末端有鞭毛 碱性环境中增殖快 （培养基：PH8.4-8.6%碱性蛋白胨水） 霍乱弧菌的三型毒素 Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素——外毒素(即霍乱肠毒素) 是霍乱弧菌繁殖时产生的代谢产物 是形成霍乱腹泻症状的关键物质 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大 霍乱弧菌的抵抗力 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 干燥2小时或加热55℃10分钟，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4分钟 霍乱弧菌的抵抗力 自然环境中存活时间较长 河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上 WHO关于霍乱弧菌的分类 O1群霍乱弧菌 （古典+/埃尔托-生物型） 国际检疫的传染病原，以检出O1群弧菌为准 不典型O1群霍乱弧菌：不产肠毒素，不致病 非O1群霍乱弧菌：不凝集弧菌 非O1群霍乱弧菌 不与O1群的多价血清发生凝集反应 包括O2、O3、、、O138等200以上个血清型，一般无致病性 其中的O139血清型具有特殊性： 1992年在孟加拉发现的新血清型 有与O1群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻 霍乱流行史 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家 传染源 病人： 排菌时间：5日，最长2周 中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。 带菌者：包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者 轻型患者、隐性感染者（可多达59%-75%)和恢复期带菌者作为传染源的意义更大。 传播途径 被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触 人群易感性 普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染（再感染率0.22%） 流行特征 热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点:分布在沿江沿海 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 临 床 表 现 临床表现 潜伏期：1-3d（数小时-7d） 突然起病 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为隐性感染者 典型霍乱的分期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复期（反应期）? 一、泻吐期? 持续数小时或1~2日 先泻后吐 一般无发热 一、泻吐期? 腹泻的特点： 量多次频 无粪臭 ——黄色清水样便 ——米泔水样便 ——血水样便 少有腹痛（无痛性、无里急后重） 一、泻吐期? 呕吐的特点： 不伴恶心，次数不多 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为米泔水样 二、脱水虚脱期? 1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少 二、脱水虚脱期? 烦躁，声嘶，口渴 二、脱水虚脱期 二、脱水虚脱期 2、循环衰竭 ——血压下降 ——意识障碍 二、脱水虚脱期 3、代谢性酸中毒（碳酸氢根丧失） 呼吸深长，可有意识障碍。 4、肌肉痛性痉挛（钠盐丢失） 腹直肌及腓肠肌多见 痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。 5、低血钾 肌张力减低，腱反射消失 鼓肠，肠鸣减弱 心律失常、心动过速 三、恢复及反应期? ——少数病人有反应性低热（持续1-3天，体温38-39℃） 循环改善致残余毒素吸收 O139型霍乱的临床特征? 症状较重 腹痛比较常见 可并发菌血症等肠道外感染 霍乱的临床分型 “干性霍乱”（cholera siccus） 起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现循环衰竭，中毒性休克，死亡率很高。 实验室检查 血常规 红细胞及血红蛋白增高 白细胞10×109/L以上，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多 生化检查 血清钠、钾、氯降低 HCO3?下降 粪便检查 大便常规：可见粘液和少许红、白细胞。 细菌学检查： 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列（诊断参考—不能确诊） 粪便细菌学检查