大气颗粒物的毒作用精选.pptVIP

大气颗粒物的毒作用 一 大气颗粒物的定义 可吸入颗粒物 细颗粒物 二：PM2.5的毒作用 下面就以下三个方面 2.2 PM2.5对细胞的毒性 * 高海宁 朱欣诚 商仲琦 赵益雪 大气颗粒物(particulate matter，PM)是指悬浮在大气中固体和液体颗粒物的总称。 各种颗粒状物质均匀地分散在空气中，构成一个相对稳定的庞大悬浮体系．即气溶胶体系．因此大气颗粒物也被称为大气气溶胶。 通常把粒径在10微米以下的颗粒物称为PM10,又称为可吸入颗粒物或飘尘，能够进入上呼吸道，但部分可通过痰液等排出体外，另外也会被鼻腔内部的绒毛阻挡，对人体健康危害相对较小。 即PM2.5：指环境空气中空气动力学当量直径小于等于 2.5 μm 的颗粒物，PM2.5易富集空气中有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌和病毒等，并可通过呼吸沉积在肺泡，甚至可通过肺换气到达其他器官。 超细颗粒物（UFP） 即PM0.1：直径小于0.1um，可直接经肺泡进入血液循环。 由此可见细颗粒物尤其是对人体健康的危害要更大，在不同地区，由不同的研究者所作的流行病学研究结果均显示，大气PM2.5污染与人群肺功能下降、呼吸道症状发生率增加、呼吸道疾病和心血管系统发病率增加、病死率和人群总死亡率上升等效应之间存在统计学联系。 呼吸道是PM2.5的主要摄入途径，自然办成为PM2.5首要的攻击对象，同时于心血管系统与呼吸系统的结构生理理上的密切关系，也能引起心血管的损伤 PM2.5进入呼吸道后，作为异物， 首先通过巨噬细胞的吞噬作用而清除，但过量的颗粒物则引起巨噬细胞吞噬功能受损，导致肿瘤细胞的毒性降低等，同时刺激巨噬细胞分泌过量的自由基、细胞因子、蛋白酶及生长凋节蛋白等生物活性物，引起肺部急慢性病变如炎症、纤维化，甚至引起肺癌。 另外，颗粒物可损伤呼吸道上皮细胞，降低上皮细胞问的粘附性，破坏正常呼吸道屏障，从而导致颗粒物吸收量多，并且能易位(translocation)到深部肺组织和问隔，引发更严重的病变。PM2.5引起的心血管病变有心律不齐、心律变应性(heart rate variability)下降、心电图改变、血粘度加大等。 除此之外，PM2.5可引起胎儿宫内发育迟缓、男性精液质量的下降、T淋巴细胞亚群比例下降、特异性抗体生成增多等改变。另外，有研究说明PM2.5有遗传毒性。 给大家简单介绍一下 2.1 对肺免疫细胞的毒性 2.2 PM2.5对细胞的毒性 2.3大气颗粒物与心血管疾病 2.1 对肺免疫细胞的毒性 结果见表1一l、表1—2。结果显示，PM2.5引肺巨噬细胞存活率和中性红吞噬功能下降(p0.05)，且有剂量依赖性。在较高剂量下，交通区PM2.5染毒组存活率小于工业区PM2.5染毒组存活率，并有显著性差异，表明交通区PM2 5毒性大于工业区PM2.5：同时发现交通区和工业区PM2.5染毒组存活率和吞噬功能明显小于郊区PM2.5相应指标，提示郊区PM2.5毒性最弱。另外，交通区PM2.5染毒组存活率下降、吞噬损伤明显大于同区内TSP染毒组(p0.05)。 结果如表1-3、表1-4。不同剂量的PM2.5刺激肺巨噬细胞24小时后，培养液中MDA含量随剂量增加而增加，而SOD活性随颗粒物剂量的增加而显著性降低(p0.05)。同时在较高剂量下，交通区和工业区PM2.5染毒组MDA水平大于郊区PM2.5组和SOD水平小于郊区PM2.5组，而且在最高剂量下，交通区PM2.5 染毒组氧化损伤大于工业区PM2.5，经检验此改变有显著性。另外，交通区PM2.5染毒组氧化损伤人大于区内TSP染毒组。 小结 大气 PM2 .5对呼吸道免疫具有重要影响的肺巨噬细胞有如下免疫毒作用： 1． 大气 PM2.5对肺巨噬细胞有细胞毒作用，并降低其吞噬功能。 2 人气PM2.5造成肺巨噬细胞的氧化损伤。 3． 大气 PM2.5能刺激肿巨噬细胞分泌TNF．CI、IL一1、NO，计且增加NOS活力。 4． 大气 PM2.5诱导肺臣噬细胞凋亡 5 交通大气PM2.5免疫毒性高丁工业区大气PM2.5，郊区PM2.5免疫毒最弱。 6 大气 PM2.5比TSP具有更高的免疫毒作用 对细胞形态的影响 *