【2017年整理】休克的诊断和治疗.docVIP

休克的诊断和治疗 学习目的 ……………………………………………………………………………………… ● 明确4种主要类型的休克。 ● 讨论休克复苏的目标。 ● 总结休克处理的基本原则。 ● 描述血管收缩药和正性肌力药的生理作用。 Ⅰ. 前言： ……………………………………………………………………………………… 休克病人的表现可以很微妙（意识模糊、心动过速）或很容易被识别（明显低血压和少尿）。休克可以是某些疾病情况下的最初现象或当这些疾病进展时休克可进展。需严密识别休克的早期临床征象并开始合适的初始治疗。休克的临床表现来自于组织氧供不足和低灌注，代偿性反应和特殊病因。器官低灌注可导致低血压，意识改变，少尿或无尿，其他器官功能受损。另外，低灌注是和某种程度上的炎症反应有关，最终导致脏器功能损伤，低灌注的直接或间接效果可以通过异常的氧合，血BUN、Cr、胆红素、肝酶、凝血参数反应出来。代酸是低灌注的最主要实验室指标。酸中毒常和乳酸浓度升高相关，虽然血乳酸对休克的诊断是非敏感的或非特异性的，但乳酸浓度是低灌注的主要征象和相关评估治疗效果的鉴别工具。 休克的代偿机制涉及复杂的使组织灌注和氧合改善的神经内分泌反应。血管收缩反应直接使血流从需氧量低的器官（如：皮肤）向需氧量高的器官（如：脑、心脏）流动。代偿性血管收缩在休克早期可维持血压并导致舒张压升高，并使脉压差减少。强烈的血管收缩可表现为寒颤、肢体末梢湿冷、低体温，而分布异常性休克通常表现为血管扩张和肢体温暖，心动过速反应出休克时心排血量增加，呼吸急促是机体对代酸的代偿反应，对肺损伤的代偿反应，或是直接刺激呼吸中枢而造成呼吸急促另外休克时组织水平氧合改变表现为血红蛋白经毛细血管时更多地释放出氧气以满足组织氧需求的增加，在酸中毒或体温升高时氧离曲线右移以使氧合血红蛋白释放出氧气，在多种类型的休克中，休克的氧摄取增加以SvO2或ScvO2下降为表现，然而，SvO2值正常并不意味着组织氧供足够，因为如脓毒性休克可导致组织受损或细胞氧利用障碍或血流分布异常。 Ⅱ. 休克分类 ……………………………………………………………………………………… 根据心血管特征可将休克分为四种类型：低血容量休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克。 休克分类 低血容量性 心源性 出血性 心肌病变（如，缺血） 非出血性 机械性（如，瓣膜） 心律失常 分布性 梗阻性 脓毒性 大块肺栓塞 肾上腺危象 张力性气胸 过敏性 心包填塞 神经源性 限制性心包炎 详细询问病史和严格体检有助于区分休克的可能原因。但是，许多病人可以有几种休克并存（混合性休克）。脓毒性休克是一种分布性休克，但它在液体复苏前可以有低血容量的成分；在脓毒性休克和低血容量性休克时都可存在心功能不全。 认识各种类型休克产生的血流动力学变化有助于决定合适的治疗手段。 下表代表通常情况下的休克血流动力学变化，但在特殊病因，心功能复苏状态下可发生指标变化 休克血流动力学特点 休克类型 心率 心输出量 左室充盈压 系统血管阻力 脉压 混合静脉血氧饱和度 心源性 低血容量性 分布性 梗阻性 ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑或N ↓ ↑ ↓ ↓或N ↑ ↓ ↑ ↓或N ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑或N ↓ A. 低容量性休克 往往发生于出血，胃肠道液体丢失或尿量多、脱水、第三间隙液体丢失时血管内容量缺失，第三间隙液体丢失可由于严重烧伤、创伤、胰腺炎时小肠内液体重新分布而造成。低容量性休克时血流动力学指标变化为：CO下降，右室及左室充盈压下降（前负荷下降），由于代偿性血管收缩，后负荷上升（SVR） 。CO下降伴随组织氧需求上升和潜在的Hb浓度下降使ScVO2下降，另外常见的临床表现有颈静脉不充盈。 B. 分布性休克 以血管扩张为特征，然而，分布性休克通常伴有低容量性休克和心源性休克，最常见于脓毒性休克，神经源性休克和过敏性休克较少见。血流动力学特点：CO↑或正常，SVR↓，心室充盈压↓或正常，SvO2正常或↑。因为微循环内动静脉血流或组织利用氧障碍，与别的休克类型相比，分布性休克导致肢体湿暖、舒张压↓，脉压差↑。神经源性休克通常伴有心动过缓而非心动过速，脓毒性休克和肾上腺危象时可有发热。 C. 心源性休克 心源性休克时，由于心肌缺血，心肌肥大，心肌功能丧失，泵功能衰竭致血流不畅，或由于心瓣膜病变间隔缺损，心脏机械性或结构性功能缺失，使心泵功能衰竭血流不足。但最常见的是