8第八章尿液的生成与排泄.pptVIP

一、肾交感神经 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑ 直小血管的逆流交换作用： ∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； ∴当直小血管的血液逆流时： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 H2O NaCl 尿素 尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 小结 ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质：主要是NaCl。 ●内髓质： 主要是NaCl+尿素 动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。 　主要溶质：尿素和NaCI 　皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 （二）影响尿液浓缩和稀释的因素 髓质高渗区及渗透梯度是动力， ADH是不可少的条件 (一)髓质间隙液渗透压的影响 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的因素： 利尿药：速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.影响尿素浓度的因素 ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高 渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓ ●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 （二）集合管通透性的影响 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症 ●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症 （三）直小血管血流影响：　 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓ ●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓ 第三节 尿生成的调节 尿的生成：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 静注大量输入生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→滤过率↑ →尿量↑ （3）血浆胶体渗透压: （2）肾小囊内压 肾盂、输尿管结石肿瘤，肾小囊内压↑ 2.肾血浆流量的变化 肾脏血流=（肾动脉血压-肾静脉血压）/肾脏血管总阻力 肾小球血浆流量↑→胶体渗透压上升速度↓→ 参与滤过的Cap段加长→有效滤过面积↑→ 滤过率↑ 滤过率↓（中毒性休克） ③肾小球血浆流量↓ 滤过率↓（结石、肿瘤） 囊内压↑ 滤过率↑（快速大量输液） 血浆胶体渗透压↓ 滤过率↓（大失血） 毛细血管血压↓ ②有效滤过压 滤过率↓（肾炎） 滤过膜面积↓ 滤过率↑（蛋白尿） 滤过膜带负电荷↓ 滤过率↑（血尿） 滤过膜的孔径↑ ①滤过膜 滤过率的变化 影响因素 影响肾小球滤过的因素 二、肾小管和集合管的重吸收作用 　●分 泌:指由管周毛细血管将物质转运到小管腔的过程。 　●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。 （一）重吸收的方式 1.重吸收的部位 2.重吸收的方式 被动： 单纯扩散 易化扩散 主动： (原发主动、 继发主动) 泵 协同转运 3.肾