Mic10肠道杆菌.ppt

德国肠出血性大肠杆菌疫情 一项最新脱氧核糖核酸（DNA）检测确认，德国爆发的肠出血性大肠杆菌疫情源于两种大肠杆菌菌株“混合”。　　德国曼斯特大学和罗伯特·科赫研究所研究人员分析5月23日至6月2日采集的80名患者病菌样本，发现触发疫情的菌株由两种菌株结合而成：一种产生毒素；另一种粘在消化道，可能致使身体加速吸收毒素。 沙门菌属（Salmonella） 分布最广泛的病原菌： 可在各种动物中发现 可在各种环境中发现 已知有2500多种血清型 （serovar） 1400多种血清型对人有 致病性 对人致病的主要有伤寒沙门氏菌和 甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌 对人和动物均能致病的主要有 猪霍乱沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌 和肠炎沙门氏菌—人畜共患病病原菌 其他沙门氏菌一般仅对动物致病 沙门菌生物学性状 1.G-,除鸡沙门氏菌等个别例外，都有周身鞭毛, 有菌毛，一般无荚膜，均不产生芽孢。 2.抗原构造:O Ag, H Ag, K Ag (Vi Ag) 培养特性: They are not fastidious, grow readily on most laboratory media; 抵抗力: They can survive outside the host in inhospitable environments, such as fresh water and freezing temperatures; These pathogens are resistant to chemicals such as bile and dyes (the basis for isolation on selective media);They do not lose virulence after long-term artificial cultivation. SS培养基 - - - + 痢疾杆菌 + +++ - S.paratyphi B + + - S.paratyphi A + -或± - + Salmonella typhi + - E. coli 动力 产生硫化氢 分解乳糖 分解葡萄糖 细菌名称 + + + + －双糖铁培养基 以此可与大肠埃希氏菌、志贺氏菌等相区别； 在此基础上，利用尿素酶试验可与变形杆菌相区别。 生化反应 须经口进入足够量的细菌： 多血清型半数感染剂量在105～108之间 伤寒沙门氏菌可少至103 暴发流行时:103个菌体，有时100个 侵袭力:2个Ⅲ型分泌系统“沙门菌致病岛” SPI-I：细菌最初的对肠黏膜的侵入 SPI-II：随后的全身性疾病 内毒素:死亡后释放→宿主体温升高、白细胞数下降 大剂量时→中毒症状和休克 肠毒素:个别菌如鼠伤寒沙门氏菌，类似ETEC肠毒素 沙门菌致病物质 沙门菌所致疾病 传染源： 1. 患者和带菌者（恢复期带菌和健康带菌） 被含菌粪便污染的水源或 污染水体中的贝壳类生物→暴发流行 2. 带菌动物及其动物产品 免疫： 胞内寄生菌，特异性细胞免疫是主要防御机制 胞内寄生 S. enterica invasion of epithelial cells 致病性 伤寒沙门菌（ S. Typhi）和甲型、乙型和丙型伤寒沙门菌（S. paratyphi A, B, C ）引起的感染： 1、肠热症（Typhoid fever, enteric fever ）： 伤寒、副伤寒 2、无症状带菌者（asymptomatic carrier）： 症状消失后1年或更长时间内仍可从粪便中排菌（Typhoid Mary） 伤寒、副伤寒沙门菌的致病机制 病后终身免疫 鼠伤寒、猪霍乱或肠炎沙门菌引起的感染： 1. 胃肠炎（食物中毒）：约占70%为沙门菌感染， 死亡率可达2%，多见于老人、婴儿和体弱者。 一般沙门氏菌胃肠炎多在2～3天自愈。 2. 败血症(bacteremia)：多见于儿童和免疫力低下成人。 经口感染后，病菌早期即侵入血循环。 败血症症状严重，有高热、寒战、厌食和贫血等， 常缺少肠道症状。10%出现局部化脓性感染，如脑膜炎 致病性 沙门菌所致疾病 发作后不久阳性 阳性不常见 发病第二周起阳性 粪培养 阴性 高热时阳性 发病第一周阳性 血培养 发作时有恶心、呕吐、腹泻 无 早期常有便秘，晚期可有血性腹泻 胃肠症状 2～5d 不定 几周 病程 常为低热 迅速上升，然后呈高而尖的热型 体温先阶梯式上升，持续一周，然后高热（39℃～40℃）保持7～10d 热型 突然 突然 隐匿性 疾病发作 8～48h 不定 7～20d 潜伏期 胃肠