第五章肿瘤讲解.pptVIP

* 肿块回声特征不同 * 超声显像可显示2cm的肿物 * * 必须活检证实才能进行肿瘤治疗。 * * * * 内镜诊断比影像学诊断更直接。以前叫内窥镜，1983年开的全国第一次内窥镜会议，决定，启用内镜一词。因为“窥”有点贬义，偷看。日本叫内视镜， * 胶囊内镜的优点：方便，简单，无损伤。 缺陷：只能发现病灶，但不能对病变部位定位，不能取活检，只能获得小肠图像，胃、大肠的图像不完整。所以不能替代电子内镜。 * * Biotechnology * G. Podgorksi, Biol. 1010 * 肿瘤细胞生长所需养料来自邻近组织器官微环境渗透。 当肿瘤直径超过1-2mm时，渗透营养不足以保证肿瘤细胞生长。此时，形成进入肿瘤组织的毛细血管。血管生长因子加速合成分泌，血管形成抑制因子分泌减少。 肿瘤细胞分泌的物质可以使黏附因子的表达受到抑制，从而增加肿瘤细胞运动能力，使其脱离原发病灶。 脱落的细胞分泌蛋白溶解酶，破坏细胞外基质，导致肿瘤细胞突破结缔组织构成的屏障。 肿瘤诱导形成的毛细血管网帮助游离肿瘤细胞进入循环系统。 进入血循环的肿瘤细胞，在运送过程中大多数被杀死。只有极少数转移成功的细胞聚集，形成微小癌栓，在循环系统存活下来。 这些幸存的癌细胞到达特定的组织器官时，黏附锚定在毛细血管壁上，并穿透管壁进入周围组织。形成转移瘤灶。 当转移灶直径超过1-2mm时，又通过同样机制开始新的转移过程。 淋巴道转移和血道转移 淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴液转移到淋巴结，在淋巴结内生长，形成转移瘤。 脑干或脑干以上全脑不可逆的永久性的功能丧失。判断标准： 不可逆昏迷，大脑无反应性； 呼吸停止，人工呼吸15min仍无自主呼吸； 瞳孔散大、固定； 脑神经反射消失；（瞳孔、角膜、咳嗽、吞咽反射等） 脑电波消失； 脑血液循环完全停止； 植物人：脑干功能正常，有自主呼吸、心跳、脑干反应。昏迷原因：大脑皮质受到严重损害或处于突然抑制状态。 脑死亡：全脑呈现永久、不可逆的器质性损伤，无自主呼吸、脑干反应消失，脑电波线平直。 正常人血红蛋白β链的第6位氨基酸是Glu，而镰刀状细胞贫血病人的血红蛋白中， Glu变成了Val，仅此一个氨基酸之差，本是水溶性的血红蛋白，就聚集成不溶性的纤维束，并引起红细胞变形成镰刀状而极易破裂，产生贫血。 疯牛病是由朊病毒蛋白(prion protein, PrP)引起的一种人和动物神经退行性病变。 正常的PrP富含α-螺旋，称为PrPc。 PrPc在某种未知蛋白质的作用下可转变成全为β-折叠的PrPsc，从而致病。 动脉粥样硬化：血液中的胆固醇过高，低密度脂蛋白积聚于血管壁，血管管腔变窄，组织得不到足够的氧气供应而不能正常运作 乙脑病毒经蚊虫叮咬侵入人体，通过病毒增殖、血液循环输送，突破血脑屏障，直接进入神经细胞内增殖，最终使神经细胞坏死（神经机制）。体液机制是体液因子通过内分泌、旁分泌、自分泌输送到靶细胞，与相应受体结合而发挥作用。 肌营养不良症（Duchenne muscular dystrophy, DMD） DMD于学龄前发病（多5~6岁），患儿由于肌肉萎缩、无力而导致行走困难，走路呈鸭行步态，腰椎前凸，从卧位站立过程中出现高尔斯氏征。多数伴肌肉假性肥大（并非肌肉发达, 而是有脂肪组织浸润），尤以腓肠肌突出，亦可见翼状肩胛。 患儿一般12岁前下肢瘫痪，心肌受损，20岁左右因心肌功能和呼吸能力丧失而死亡。 囊性纤维化跨膜传导调节蛋白(CFTCR)的基因突变所致，产生缺陷型蛋白，致使氯离子的转运障碍，黏液在呼吸道黏膜内淤滞，黏膜形成囊性增生，造成呼吸道堵塞；因反复感染，导致患者呼吸衰竭而死亡。 舞蹈病，以缓慢起病、进展的舞蹈病、痴呆为特征。 患病率约为5/10万。 影响纹状体和大脑皮质； 常染色体显性遗传病； 典型在30－50岁才出现症状；本病目前尚无法治愈，通常在起病后10－20年死亡。 4号染色体短臂4p16.3的Huntingtin基因突变所致，基因产物为CAG三核苷酸重复扩增产生Huntingtin蛋白； 正常人为11－34个CAG重复序列，HD为40个以上。 癌基因产物 癌基因 作用机理 ①生长因子：血小板~ sis 与细胞质膜内特异性 前表皮~ mos 蛋白受体分子结合 纤维细胞~ hst ---刺激细胞分裂 ②生长因子受体： 甲状腺素受