13呼吸衰竭范例.pptVIP

当肺实变、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（true shunt) 吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。 三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制 1、急性呼吸窘迫综合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS） （1）定义：是由于各种原因导致急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭。 该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。 严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS, 该病可发展为ARDS. （2）肺的病理改变：尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。 急性呼吸窘迫综合症肺病变 急性呼吸窘迫综合症肺病变 ②中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的主要机制。 （3）ARDS的发病机制： ①某些致病因子直接导致肺泡毛细血管膜损伤（如吸入毒气等）； 通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。 ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。 ③肺毛细血管内皮损伤以及肺组织损伤所释放的促凝物质导致肺内DIC,阻断肺血流进一步导致肺泡膜损伤，或通过释放TXA2等物质增加肺血管通透性。 （4）ARDS导致呼吸衰竭的机制 ①通气血流比例失调(它是ARDS患者呼吸衰竭的主要机制)。 由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。 肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。 ②肺泡通气不足: 肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。 ③气体弥散障碍: 肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。 2、慢性阻塞性肺病 （1）定义：是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 共同特征：直径小于2mm小气道狭窄或阻塞。 慢支炎 肺气肿 （2）慢阻肺(COPD)引起呼吸衰竭的机制： ①阻塞性通气不足 ②限制性通气不足 ③弥散障碍 ④通气血流比例失调 第二节 呼吸衰竭时主要代谢和功能变化 一、酸碱平衡和电解质紊乱 四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。 血钾改变： 血氯改变： H+ K+ 红细胞 HCO3- Cl- HCO3- Cl- 红细胞 K+ H+ 二、呼吸系统的变化 PaO2在60－30mmHg时，可兴奋外周化学感受器，使呼吸加深加快； PaO2低于30mmHg时直接抑制呼吸中枢； PaCO2增高可作用于呼吸中枢，引起呼吸加深加快；PaCO2长时间增高或PaCO2超过80mmHg反而抑制呼吸中枢。 呼吸节律改变： 潮式呼吸、间隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸。 代偿性变化： 严重PaO2降低和 PaCO2增高可直接抑制心血管中枢。 三、循环系统的变化 慢性呼吸衰竭可引起肺源性心脏病。其发生机制： ①缺氧和CO2潴留（所引起的血液H+浓度增高），可致肺小动脉收缩；形成肺动脉高压； 一定程度的PaO2降低和 PaCO2增高可兴奋心血管运动中枢。 ③慢性缺氧引起红细胞增多，增加血液粘度； ④某些肺部疾患本身也可以增加肺血管阻力； ⑤缺氧和酸中毒抑制心肌的收缩和舒张功能 ⑥呼吸困难时，用力吸气和用力呼气，影响心脏的舒缩功能 肺部疾病也可累及左心引起左心功能不全 ②肺小动脉硬化，形成持久而稳定的肺动脉高压； 缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。 四、中枢神经系统的变化 二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy) 概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力