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冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 临床类型 由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数，侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。根据临床表现的特点，可有以下几种类型： 1.心绞痛 急性暂时性心肌缺血、缺氧引起阵发性胸骨后或心前区疼痛。根据病情发作的起因可分为：劳力性和自发性；根据病情是否稳定，又分为稳定型和不稳定型心绞痛。 2.心肌梗塞 冠状动脉管腔急性闭塞，血流中断，局部心肌缺血坏死，临床表现可有严重的长时间胸骨后或心前区疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心电图改变和血清酶增高，根据病程可分为急性或陈旧性心肌梗塞。 3.猝死型 急性心肌缺血导致心电不稳定，突发心室颤动或窦停而引起猝死。原发性心脏骤停较多见于急性心肌梗塞或不稳定心绞痛，偶有以本病为首发症状出现。 4.缺血性心肌病型 表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，类似扩张性心肌病。 5.无症状型 在确诊冠心病患者中，可发现在动态心电图监测，运动试验或核素心肌显象时呈现心肌缺血表现，但患者当时无自觉症状。目前认为此类型与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死，故应予以重视。 临床患者可具有一个或多个类型的临床表现，也可由一个类型发展到另一个类型。 心绞痛 (Angina Pectoris) 定义 心绞痛是指急性、暂时性心肌缺血，缺氧所引起的症候群，临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。 病因 冠状动脉大支动脉的管腔狭窄，常见； 冠状动脉痉挛； 冠状动脉先天性畸形起源极为少见； 冠状动脉栓塞也很少； 重度主动脉瓣狭窄/关闭不全，肥厚型心肌病等也可发生心绞痛，但不归入冠心病心绞痛范畴。 病理及病理生理 冠状动脉的解剖 左冠状动脉---左主干 ---左前降支 ---左回旋支 右冠状动脉 冠状动脉的供血范围 前降支---左心室前壁中、下部和心室间隔的前2/3。 迥旋支---左心室前壁上部，心脏膈面的左半部或全部和左心房。 右冠状动脉---右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右半部或全部；窦房结由右冠状动脉供血者占60%，房室结和房室束由右冠状动脉供血者占90%。 上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合。 冠状动脉的血供 动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支，甚至四支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左迥旋支和左冠状动脉主干。 发病机理 冠状动脉粥样硬化影响心肌的血供。在正常情况下，心肌和冠状动脉的供血，通过神经和体液调节，保持着动态的平衡。当管腔轻度狭窄时，心肌血供未受影响，病人无症状。 当血管狭窄较重时，心脏负荷增加到一定程度，冠状动脉供血不能满足心肌的需要而出现心肌缺血、缺氧诱发心绞痛。但有的心绞痛发作于休息时,发作前并无心肌需氧量指标(心率与收缩压的乘积)的增高，劳力时不发生心绞痛。 冠状动脉痉挛的发生机理是复杂的，植物神经功能紊乱，交感神经兴奋引起冠状动脉α受体的兴奋。 有粥样斑块的动脉壁对神经体液影响过度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代谢物质-血小板释放血管活性物质TXA2的增加，前列腺素PGI2生成的减少等，对冠状动脉的张力变化起一定的影响。 心绞痛发作中疼痛的发生机理： 心肌无氧代谢中某些产物(如多肽类)刺激心脏内传入神经末稍所致，且常传播到相当脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。 临床表现 一、症状 疼痛是心绞痛的重要症状，典型的心绞痛发作常有以下特点： (一)诱因 (二)部位 (三)性质 (四)持续时间 (五)缓解方式 用英文SAVES总结心绞痛： S：Sudden onset A：Anterior chest pain V：Vague pain E：Effort and/or excitement pain S：Short duration pain 二、体征 不发作时，无特殊表现。 发作时，常呈焦虑状态，血压增高，心率增快。心尖部第一心音减弱，出现第四心音(心房性)奔马律，此由于左心室功能减低，舒张末压增高，心房收缩力增强而产生。 乳头肌缺血时，暂时性二尖瓣关闭不全，心尖部可听到中、晚期收缩期杂音。由于左心室收缩功能的减弱，其收缩时间延长，主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，产生第二心音分裂，呼气时更为明显，此称第二心音逆分裂。只见于部分病人的心绞痛发作期中，如能及时发现，对诊断很有帮助。 三、心绞痛临床类型 (一)劳力性心绞痛 指常见的由于体力劳动或情绪激动等因素使心肌需氧量增加所诱发的心绞痛。主要原因为器质性冠状动脉狭窄使血流不能满足需要的增加。包括： ①初发型，心绞痛在最近一个月内出现，且日趋发作频繁和加重。 ②稳定型，