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第一章 一：神经细胞一次兴奋后,其兴奋性有何变化?机制何在? 答：兴奋性的变化：1.绝对不应期（absolute refractory period） 特点：无论给予多大的刺激，都不会引起细胞再次兴奋。 2.相对不应期（relative refractory period） 特点：兴奋性低于正常，阈上刺激才可引起细胞再次兴奋。 3.超常期（supranormal period） 特点：兴奋性超过正常水平。阈下刺激可引起细胞再次兴奋。 4.低常期（subnormal period） 特点：兴奋性略低于正常，阈上刺激才可引起细胞再次兴奋。 二：局部兴奋有何特点和意义？ 答：特点：（1）电位幅度小，成衰减性传导。、 （2）等级性，非“全或无”式。 （3）可以总和：时间总和，空间总和。 四：骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。 答：兴奋传递过程 ①轴突末梢释放Ach+终板膜上受体结合 Na+-K+通道开放 Na+内流＞K+外流 终板去极化,产生终板电位(EPP); ②EPP达到阈电位水平，引发AP。 ③Ach的清除：终板膜上的胆碱酯酶，降解Ach。 五：骨胳肌的兴奋-收缩耦联过程。 答：过程 （1）电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处； （2）三联管结构处信息的传递； （3）肌浆网对Ca2+的释放与再聚积。 六：试述G蛋白偶联跨膜信号转导过程。 答：具有酪氨酸激酶的受体 具有鸟苷酸环化酶受体 一种刺激信号通过什么系统传递信息，关键取决于细胞膜上有何种受体。 七：试述动作电位在单一细胞的传导机制。 答：1.局部电流学说（Local current theory） （1）内容：存在于无髓鞘神经细胞上的一种兴奋传递方式，指兴奋部位局部电流刺激了相邻的未兴奋部位，使之产生AP，表现为AP沿着整个细胞膜的连续性传导。 AP在神经纤维膜上传导开来，称为神经冲动(nerve impulse) （2）传导特点 (1)双向性 (2)不衰减性 2.跳跃式传导（Saltatory conduction） 存在于有髓鞘的神经纤维中，髓鞘不导电，表现为兴奋在相邻的朗飞氏结处传导，所以不是连续的，而是跳跃式的，是一种进化的表现。 八：试述经典突出传递的基本过程。 答：1.突触前过程：AP使轴突去极化 前膜对Ca2+通透性 Ca2+内流 突触小泡与突触前膜融合 释放神经递质 2.突触后过程：递质与突触后膜上受体或通道蛋白特异结合 改变突触后膜对离子的通透性 某些离子通道开放 产生突触后电位 九：从分子水平解释骨骼肌的收缩机制。 答：机制 ①当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变。 ②引起原肌球蛋白构象发生扭转。 ③消除静息时对AT与横桥结合的障碍。 ④AT与横桥结合,并向M线方向扭动，把细肌丝拉向M线方向，肌小节缩短。 ⑤ 一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与AT分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。 Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子， 因此又称它为去抑制因子。 第二章 一：血浆蛋白的种类及其作用。 答：1.纤维蛋白原：肝脏合成，参与凝血和生理止血。 2.白蛋白：肝脏合成，含量最高，构成血浆胶体渗透压；运输脂类物质；作为蛋白质储备。 3.球蛋白：α、β球蛋白由肝脏合成，运输脂类，激素等；γ球蛋白,由免疫细胞产生，几乎全是抗体，参与免疫作用。 二：血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。 答：A.晶体渗透压：占总渗透压99.5%，由晶体物质和其他非电解质小分子组成，负责调节血细胞内外的水平衡。 B.胶体渗透压：占总渗透压0.5%，由血浆蛋白构成(白蛋白)，负责调节血管内外的水平衡，维持血量相对稳定（肝癌后期渗透压降低，发生水肿）。 等渗溶液：和血浆渗透压相同的溶液。(高渗、低渗) 三：血液凝固的俩条途径及其区别。 答：（1）内源性凝血：完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活FX而发生的凝血过程 （2）外源性凝血：当组织损伤时，由血管外组织释放的组织因子(FⅢ)激活FX而发生的凝血过程 四：血液的基本功能： 答：血液的机能 1.营养功能 2.运输功能 3.维持内环境稳定 4.参与体液调节 5.防御和保护功能 五：小血管损伤后的止血过程； 答：生理性止血：指小血管损伤后，能够自行阻止出血的功能 过程:局部血管收缩——血栓形成——纤维蛋白凝块形成。 血管损伤 胶原组织暴露 血管收缩