糖尿病神经病变幻灯.pptVIP

糖尿病神经病变 发病机理不十分清楚 – 主要可能是糖尿病状态下神经滋养血管病变继发而来 糖尿病神经病变的分类 进行性不可逆性神经损伤 - 弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变) - 选择性小神经纤维病变 - 自主神经病变 急性可逆性神经病变 - 股神经病变(糖尿病肌肉萎缩) - 颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经) - 躯体及胸部神经病变 压力性瘫痪 - 正中神经病变(碗管综合征) - 尺神经病变 - 背侧国神经病变(少见) 治疗相关的神经病变 - ‘胰岛素性神经病变’ 弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐上升的趋势。 在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖尿病患者已发生糖尿病神经病变。 糖尿病弥散性对称性感觉运动神经病变的病理改变 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴突背侧死亡。 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓鞘。 神经再生，形成一连串小的轴突。 糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功能异常，以及神经血液供应的改变 糖尿病弥散性多神经病变的致病机理 糖尿病神经病变的病因(1) 生化异常对糖尿病病变的影响 高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓 多元醇途径 非酶性糖化 自由基及氧化应激 其它生化异常：在糖尿病状态下，神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA) 水平同样也有所下降导致前列环素合成减少，使得神经血流降低。 糖尿病神经病变的病因(2) 神经滋养血管异常： 血管内皮细胞增生、肿胀 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚 纤维蛋白或血小板聚集，引起毛细血管管腔阻塞 神经细胞中NADPH 水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降 在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低。 糖尿病神经病变的病因(3) 血液流变学异常： 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降) 血小板活性升高、聚集性升高 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化并且趋于易发生聚集 糖尿病神经病变的病因(4) 神经再生能力的下降：患有糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行 糖尿病神经病变的病因(5) 其它引起糖尿病神经病变的因素 某些遗传因素 吸烟 酗酒 多元醇途径与神经损伤 糖尿病神经病变的分型 末梢对称性神经病变的临床特点(1) 末梢对称性神经病变的临床特点(2) 0期：无神经病变。无临床症状，正式神经检查(包括自主神经功能检查)中发现有两个以下异常 1期：无症状性神经病变。无临床症状，两个或以上神经功能检查异常 2期：症状性神经病变。临床症状较轻， 两个或以上神经功能检查异常 3期：致伤残性神经病变，临床症状严重， 两个或以上神经功能检查异常 弥散性小神经纤维神经病变临床特点 选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经自律性的丧失。大部分患者年龄较小，年龄多为20-40之间，并且1型糖尿病患者多见，在患者群中，女性更易受累。此病可发展为有症状性自主神经病变，通常为体位性低血压、异常的出汗、足部血流量增加、胃轻瘫、神经性腹泻、Charcot 关节病变、足部溃疡。 自主神经病变(1) 循环系统的改变 体位性低血压：当患者改变体位为站立位时，收缩压下降大于30mmHg。临床症状有，站立后，患者出现头晕、一过性视力丧失，有时甚至有意识丧失出现。 出汗异常：常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失。进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变。 自主神经病变(2) 糖尿病神经性腹泻 糖尿病胃轻瘫 神经膀胱 勃起功能异常(阳痿) 呼吸暂停 末梢对称性神经病变的临床特点(3) 鉴别诊断 进行性末梢神经病变性肌萎缩(Charcot-Marie-Tooth) 麻风病 神经淀粉样变性病变 酗酒引起的神经病变 动脉炎及结缔组织病变，严重的周围血管病变 恶性疾病、肾功能衰竭、其它自身免疫性疾病、药物不良反应引起的神经病变 脊髓损伤 糖尿病单神经病变 单一的神经或者其神经根受累，病变起病较急,但是，大多数病例可自愈。此类神经病变有： 近侧运动