疼痛疾病基础知识要点.pptx

疼痛疾病基础知识 目 录 目 录 疼痛的定义 2001年国际疼痛研究协会（IASP）对疼痛的新定义 疼痛是与实际的或潜在的组织损伤相关联的不愉快感觉和情绪体验 疼痛的影响 慢性疼痛是一种疾病（2001 IASP） 疼痛与血压、呼吸、脉搏、体温并列的第五大生命体征（1995 美国疼痛学会） 极大程度影响患者的生活质量和心理状态 消除疼痛是患者的基本人权（2000 欧洲以及亚太地区疼痛论坛） 疼痛的患病率为10-30% 慢性疼痛的疾病负担：平均持续时间为7年 60%的患者疼痛持续大于2年 21%的患者疼痛持续大于20年 1/3为持续性疼痛 老年患者高发 疼痛的流行病学和疾病负担 6 Breivik H et al. Eur J Pain 2006;10:287-333. 目 录 疼痛发生机制 疼痛神经传导的四个阶段： 伤害感受器的痛觉传感（转换） 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传递（传导） 皮层和边缘系统的痛觉整合（感知） 下行控制和神经介质的痛觉调控（调制） 疼痛产生机制——转换、传导和感知 传导——神经冲动传入中枢神经系统 感知——对疼痛的感觉和情绪体验 转换——伤害性刺激转换为神经冲动 伤害性刺激转换为神经冲动 伤害性刺激 机械刺激、热刺激、化学刺激等 外周组织释放化学和细胞因子等介质 钾离子、缓激肽、前列腺素； 神经递质P物质、谷氨酸 外周感受器（游离神经末梢） 广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏 伤害性刺激直接激活 被致痛物质间接激活 缓激肽 前列腺素 神经末梢释放P物质 组胺 背根神经节 脊髓 神经末梢释放P物质 血管 促进肿胀 肥大细胞 伤害性信号 传导——神经冲动传入中枢神经系统 感知——对疼痛的感觉和情绪体验 转换——伤害性刺激转换为神经冲动 调制——大脑皮层通过下行性痛觉调控系统作用于脊髓，抑制疼痛信号传导 疼痛产生机制——调制 疼痛产生机制——阿片受体调制作用 阿片受体的脑分布 （蓝色区域） 脑皮层 脑室 丘脑 下丘脑 水管周灰质（PAG） 臂旁核 网状结构 阿片受体的脊髓分布 （紫色区域） 现代生物医学进展，2008,8(7):1361-1370 内源性阿片肽与中脑阿片受体结合，对背角神经元发挥抑制性调制，从而抑制伤害性信息向脑内传递 阿片受体广泛存在于中枢神经系统内，主要有3种亚型：μ、κ、δ 内源性阿片肽包括内啡肽、强啡肽和脑啡肽 内源性阿片肽与脊髓阿片受体结合，抑制兴奋性递质释放，减少伤害性信号传导 目 录 疼痛的病理类型 糖尿病神经病变 带状疱疹后神经痛 神经根病 骨关节炎 类风湿性关节炎 纤维肌痛 肿瘤骨转移疼痛 胰腺炎 膀胱痛 非心源性胸痛 腹痛综合征 疼 痛 神经病理性疼痛 伤害感受性疼痛 躯体痛 癌痛往往兼有伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛 内脏痛 疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛 伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛，它与实际的组织损伤或潜在损伤相关 对组织损伤产生的病理生理过程 疼痛程度与刺激强度相关 组织损伤的各种介质参与 疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛 伤害感受性疼痛 躯体痛 内脏痛 精确定位 锐痛、刺痛 可伴有痛觉过敏 模型：晒伤、切割伤、关节炎 模糊定位 痉挛痛、深部痛 可伴有体表牵涉 模型：阑尾炎、胰腺炎、心绞痛 疼痛的病理类型－神经病理性疼痛 “来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛” ——2001 IASP 有伤害或无伤害的刺激以及多种疾病导致神经系统损伤 症状总与刺激的强度不成比例（痛觉过敏或异常性疼痛） 伤害性刺激去除或损伤组织痊愈后疼痛依然存在（持续性疼痛） 常为刀割样痛、麻刺痛、灼烧样痛、电击样疼痛 疼痛的病程分类 急性疼痛3月 慢性疼痛3月 举例： 癌痛 腰背痛 带状疱疹后遗痛 RA/OA 关节痛 举例： 骨折 术后痛 心绞痛 慢性疼痛患者常伴有 焦虑、抑郁等精神心理改变、生理功能和生活质量严重受损 疼痛分类——病因分类 癌痛： 肿瘤性因素； 抗肿瘤治疗相关性因素；其他合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛 非癌痛： 常见的疼痛包括腰背痛、骨关节痛、神经病理性疼痛、血管性疼痛等 目 录 疼痛病史 疼痛的部位、牵涉痛的位置及有无放射痛 强度：过去24小时和当前疼痛；静息时和活动时 时间：发作时间、持续时间、过程、持续性还是间断性 疼痛的性质：病理生理 疼痛的部位、牵涉痛的位置 目前的治疗和疗效 疼痛缓解程度、依从性、不良反应 既往的镇痛治疗 体格检查和实验室检查 疼痛的诊断 21 疼痛诊断的目标 病因 肿瘤和肿瘤治疗相关因素 非肿瘤因素 病程 慢性 急性 病理生理类型 伤害感受性 神经病理性 疼痛强度评定 目 录 疼痛的治疗 病因治疗 镇痛药物治疗：