心内科疾病简析.ppt

利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等 二、病因，发病机制 （一）通气障碍 ventilatory disorder 1、限制性restrictive——吸气受限 （1）神经、肌肉麻痹 （2）胸廓顺应性↓ （3）肺顺应性↓— RDS （4）胸腔积液，气胸 血气变化 （二）弥散障碍diffusion disorder 1 肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚 + 肺血流增快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不高 （三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance （三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 二、代谢、机能变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 问：COPD病人长期氧疗，PaO2和 血pH略低于正 常，PaCO275-110mmHg，病人无明显脑病 表现。肺性脑病的主要原因是什么？ 肝功能不全 Hepatic insufficiency 肝脏行使着许多对机体而言必不可少的功能 代谢：糖，脂，蛋白质，维生素，激素 分泌：胆汁 合成：白蛋白，凝血因子，纤溶酶原，抗纤溶酶 解毒：毒物，药物，激素，代谢废物 肝细胞大量坏死，糖原储备锐减 （二）低蛋白血症 肝细胞数目减少 （三）低钾血症 醛固酮灭活减少 （四）低钠血症 有效循环血量减少 高胆红素血症 三 凝血与纤溶障碍 出血倾向 凝血因子合成减少 四 免疫功能障碍 细菌感染 肠源性内毒素血症 肝损伤 1.内毒素直接损伤 2.呼吸爆发 3.EC表达ICAM-1 4.肝微循环障碍 五 解毒功能障碍 肝性脑病 肝性脑病 Hepatic encepholopathy 假说一 氨中毒学说ammonia intoxication hepothesis 提出依据 80%的肝昏迷患者血氨升高 假说二 假性神经递质学说 False neurotransmitter hepothesis 提出依据 部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性 HO 假说三 血浆氨基酸失衡学说 提出依据 肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降(decrease from 3～3.5 to 0.6 ～ 1.2) 中心论点 假说四 GABA学说 提出依据 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高 主要论点 GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少，通过通透性增强的血脑屏障，进入中枢神经系统，与受体结合后使神经元呈超极化状态，抑制中枢系统功能 当前的观念 肝性脑病的影响因素 神经毒质之间、神经毒质与代谢异常之间的协同作用 肝性脑病的防治 谨防诱因 纠正高血氨：口服新霉素，乳果糖 纠正氨基酸失衡 人工肝 肝移植 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 一、原 因 （一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎， 慢性肾盂肾炎， 多囊肾，结石，肿瘤 二、发病过程 慢性, 渐进的过程 发展过程 肾储备功能下降期 （代偿期） 机体如何代偿? 肾储备能力 肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大 肾的调节功能: 酸碱, 钠, 钾，NPN 肾血流自身调节 健存肾单位的代偿 失代偿期 疾病 三、发病机制 2. 矫枉失衡学说（Trade-off Hypothesis） 3. 肾小球过度滤过学说（Glomerular Hyperfiltration Hypothesis） 四、CRI对机体的影响 泌尿功能障碍 内环境紊乱 其它病理生理变化 (一) 泌尿功能障碍 1.尿量的变化: Normal: 1500ml/天 1000ml/白天 500ml/夜 夜