第四篇 第十四章 肝硬化.pptVIP

定 义 是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。 晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生 病因 病毒性肝炎 60-80%，乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染，经慢性肝炎阶段演变而成。 急性或亚急性肝炎有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变成肝硬化。 乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展至肝硬化。 甲型和戊型不发展成肝硬化。 慢性酒精中毒：80g/d10年15% 乙醇及其代谢产物（乙醛）毒性作用→酒精性肝炎→肝硬化 非酒精性脂肪性肝炎 20%发展成肝硬化 胆汁淤积：肝内於胆、肝外胆管阻塞 病因 肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征） 工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷、甲基多巴、异烟肼、甲氨蝶呤 代谢障碍 血色病、肝豆状核变性、Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏 自身免疫性肝炎 血吸虫性 隐匿性肝硬化：原因不明 5-10% 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压 病 理 小结节性肝硬化 直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见 大结节性肝硬化. 直径 10～30 mm, 最大达50 mm 大小结节混合性肝硬化 大小结节混合 血吸虫病性肝纤维化 临床表现 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期 代偿期 症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常 失代偿期 肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现 肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻等 黄疸 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 内分泌紊乱 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 糖尿病、低血糖 门脉高压症表现 发生机制：①肝纤维化及再生结节压迫肝窦及肝静脉→门静 脉阻力增加 ②肝功能减退、血管活性因子失调，心输出量增加，低外周血管阻力→高动力循环状态→门脉血流量增多 门脉高压：窦前性-血吸虫性肝硬化 窦性--- 窦后性-（Budd-Chiari综合征) 临床表现 侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O 食管胃底静脉曲张:胃左、胃短V→奇静脉→腔静脉 腹壁静脉曲张：脐V→副脐V→腹壁V→腔静脉 痔静脉扩张：直肠上V→直肠中、下V→腔静脉 异位静脉曲张：肝与膈、脾、肾韧带、腹部脏器与腹膜后组织间的静脉 脾肿大：脾功能亢进 白细胞、红细胞、血小板减少 腹水：是LC最突出的临床表现 腹 水 腹水形成的机制：门静脉高压和肝功能减退共同作用 门静脉压力升高→肝窦压↑液体→Disse间隙→淋巴液生成↑，超过胸导管吸收能力→淋巴液漏入腹腔→腹水 内脏血管床静水压增高，液体进入组织间隙→腹水 血浆胶体渗透压下降：低白蛋白血症: 30g/L 有效循环血量不足：内脏动脉扩张→血液滞留于血管内→有效循环血量不足-→激活交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统致→肾小球滤过率下降，水钠重吸收增加，水钠潴留 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 体 征 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等 图示肝掌和蜘蛛痣 图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张 并发症 上消化道出血：最常见，原因：