创伤的早期救治.pptVIP

创伤急诊的处理通则 血液中乳酸增加是机体缺氧的重要指标之一， 临床上危重病患者乳酸中毒是指 A．动脉血乳酸浓度1.5mmol／LB．动脉血乳酸浓度2mmol／LC．动脉血乳酸浓度3mmot／LD．动脉血乳酸浓度4mmol／LE．动脉血乳酸浓度5mmol／L 对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏，收缩压维持在80～90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。出血控制后再进行积极容量复苏。 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免延迟复苏。 循环系统 监测手段：HR 、BP、CVP、PAWP、PICCO等 液体治疗: 药物：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素 消化系统 制酸治疗 粘膜保护 肠内营养支持 泌尿系统 监测每小时尿量、尿常规、肾功 保证肾脏灌注及最低限度的肾小球滤过率 清除血中毒物、炎症介质、调整内环境 CRRT 减少肾毒性药物使用 免疫系统 激素 控制血糖水平 脑 损 伤 二者区别 前者：受伤当时立即出现，病情不加重 后者：病情进行性加重 前者：无需开颅手术 后者：及时开颅手术 前者：预后取决于伤势轻重 后者：预后取决于处理是否及时、正确 各种类型脑损伤 （一）脑震荡 （二）脑挫裂伤 （三）原发性脑干损伤 （四）颅内血肿 受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。有逆行性遗忘。 较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下降、呼吸浅慢、心动徐缓、肌张力降低、各生理反射迟钝或消失等表现，但随着意识的恢复很快趋于正常。此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，短期内自行好转。 神经系统检查无阳性体征，脑脊液检查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。 脑挫伤：脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整。 脑裂伤：软脑膜、血管、脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。 脑挫裂伤：脑挫伤合并脑裂伤。 临床表现 1.意识障碍：受伤当时立即出现。程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关。 2.局灶症状和体征：受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征。 3.头痛、恶心、呕吐：与ICP增高、植物神经功能紊乱、外伤性SAH有关。 4.ICP增高与脑疝：为继发脑水肿或颅内血肿所致。 CT检查： 1.了解脑挫裂伤的具体部位、范围及周围脑水肿的程度 2.了解脑室受压及中线结构移位等情况 1.受伤当时立即昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。 2.眼：瞳孔不等、极度缩小或大小多变，对光反射不稳定。眼球位置不正或同向凝视。 3.神经系统：出现病理反射、肌张力增高、锥体束征以及去大脑强直等。 4.累及延髓时，呼吸循环功能紊乱 5.MRI：了解伤灶具体部位和范围 6.原发性脑干损伤与继发性脑干损伤的区别：继发性脑干损伤由脑疝或血肿挤压所致 按血肿来源和部位： 1.硬脑膜外血肿 2.硬脑膜下血肿 3.脑内血肿 按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间： 1.急性型（72h） 2.亚急性型（72h, 3w） 3.慢性型 （3w） 1.硬脑膜外血肿 形成机制 硬脑膜动脉或静脉窦破裂 颅骨骨折/颅骨短暂变形 骨折的板障出血 部位： 一般多见于颅盖部（颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离） 引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异 1.硬脑膜外血肿 临床特点 ①外伤史：直接暴力伤 ②意识障碍： 原发性脑损伤较轻，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又 不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清 楚时间，大多为数小时或稍长，超过 24小时者甚少，称为“中间 清醒期”。 1.硬脑膜外血肿 临床特点： ②意识障碍： 如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍。 少数血肿是在无原发