02休克11课件.pptVIP

微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+↑ Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 内毒素的作用 巨噬细胞 内毒素 NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩 自身输液作用停止 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 血管床容积增大 回心血量减少 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 二