第三章水肿.ppt

第一节 水肿的分类及特点 ②皮下组织水肿 漏出液（transudate）： ※肾小球滤过分数增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 球-管平衡失调的机制 ※心房钠尿肽分泌减少 (net filtration pressure) 肾小球有效滤过压 Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 3.常见全身性水肿的 发病机制及特点 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 肾性水肿（nephritic edama） 肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿。  肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔 肾小球滤过率减少 严重损伤的肾小球失去功能 肾小球滤过总面积减小 水肿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血流减少 肾小管重吸收钠水增多 肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果 第三章 水肿 （Edema） 1．概念(concept)  过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid  within the interstitial spaces. 过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。 1．分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性 (1)按原因 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿 (2)按部位 局部性(local edema)全身性(anasarca) (3)按范围 (4)按水肿液存在状态 显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema) 隐性水肿（recessive edema) 粘液性水肿(myxedema) 2．水肿的特点及对机体的影响(Characterics of edema and effect on body ) ①体重增加 　　 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。 （1）水肿液的特点 显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。 ③浆膜腔积液 渗出液（exudate）： 为比重低于1.015、 蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液； 为比重高于1.018、 蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。 　 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。 ④水肿器官和组织的特点  ⑤全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素： ※水肿的有利效应 ①水肿是循环系统的重要“安全阀”  ②炎症性水肿的有利效应  水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；　 （2）水肿对机体的影响 ①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响 ※水肿的有害效应 第二节 水肿的发生机制  (mechanisms of edema) ※ 组织液生成大于回流 ※ 钠、水潴留 影响组织液生成回流的基本因素 毛细血管内压 血浆胶渗压