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卒中后痴呆概述  痴呆、血管性痴呆（vascular dementia, VaD）等概念的历史发展和演变 PSD 的定义 PSD 的流行病学研究 PSD 的危险因素 PSD 的诊断和筛查 PSD 的发病机制 总结 痴呆、血管性痴呆（vascular dementia, VaD）等概念的历史发展和演变 PSD 的定义 PSD 是一种复杂的综合征，包括血管性病因、变性性病因或两者兼而有之，卒中与痴呆之间的时间界定并不十分重要，更重要的是强调了卒中与痴呆之间潜在的因果关系. PSD 的流行病学研究 55 岁以上的卒中患者发病后5 年内的痴呆患病率为20%~30%左右，而同龄正常人群仅为5.8%。 75 岁以上有卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）病史的老年人发生痴呆的风险是同龄人群的3.5~4.8 倍。 卒中后3 个月内的痴呆发病率较高，在30%左右，然后有所下降，3 年后再次增高至与3个月时相仿。 PSD 的1 年发病率为10.0%~16.8%，3 年为24.0%~28.5%，4 年为21.5%~33.3%，5 年为32.0%。 PSD 的危险因素 年龄、受教育程度、血管危险因素（房颤、心肌梗死）、卒中前认知功能减退、卒中严重程度（部位、部位的面积）、糖尿病、脑血管事件和白质（神经纤维灰质神经中枢）病变等 PSD 的诊断和筛查 PSD的诊断 目前的临床研究普遍采用的是VaD 或AD 的痴呆诊断标准，如DSM-Ⅲ、DSM-Ⅳ、ICD-10、ADDTC标准和NINDS-AIREN 标准等。 DSM-Ⅲ标准最为敏感，而ICD-10 标准的特异性最高。 DSM-Ⅳ标准与NINDS-AIREN 标准之间的一致性为中等，ICD-10 与其他标准的一致性较差。 PSD 的诊断和筛查 PSD的筛查 认知功能减退知情者问卷调查（Informant Questionnaire on Cognitive Decline,IQCODE） 剑桥认知功能检查（Cambridge CognitiveExamination, CAMCOG）记忆力定向力 PSD 的发病机制 与AD相同的病理机制 卒中可能在以下方面加快了AD 病理学改变的发生和进展。 （1）缺血上调淀粉样前体蛋白（amyloidprecursor protein, APP）基因的表达和（或）诱导APP裂解异常使脑内β 淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）沉积增加和稳态紊乱； （2）血脑屏障的破坏使脑组织摄取Aβ 增加或清除障碍 （3）缺血诱导一些间接途径增加Aβ 沉积，通过apoE 与可溶性Aβ 结合，增加其神经毒性； （4）缺血激活相关的蛋白激酶，引起tau 蛋白过度磷酸化，促进神经原纤维缠结的形成 总结 PSD 见于约1/3 的卒中后患者，而认知功能缺损在卒中后更常见。 早期发现卒中后患者的认知损害，判断患者出现痴呆的危险程度对预防痴呆十分重要。 谢 谢！ 1974年 最近 Willis 就报道了PSD Hachinski 提出了Hachinski 缺血量表来用于VaD和AD AD伴CVD、路易体痴呆伴CVD 或Parkinson 病伴CVD