心力衰竭治疗进展研究报告.ppt

心力衰竭治疗进展 心力衰竭的定义 心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 ACCF/AHA HF 分阶段和NYHA心功能分级，都提供了关于HF存在和严重程度的有用而互补的信息。 ACCF/AHA HF分阶段强调了疾病的发生和进展，从“防”到“治”的全面概念； 而NYHA分级重点是运动能力和疾病的症状状态 BNP与NT-proBNP proBNP(BNP前体），收到心肌细胞刺激，在蛋白酶作用下裂解为BNP与NT-prBNP，所以两者来源相同。 不同：1.分子结构；2.体内清除途径不同，BNP主要与钠尿肽清除受体结合而被胞吞和溶酶体降解，少量经肾清除，NT唯一途径是肾小球滤过，故肾功能障碍时对NT影响极大；3.半衰期不同，BNP20分钟，最多1小时，NT60-120分钟，最多24h。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡的发生，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应。 切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 心衰的治疗目标与方法 治疗目标： 　短期：纠正血液动力学异常、改善症状、提高运动耐量 　　　　改善生活质量　（治标－－改善症状） 　长期: 延缓、阻断心室重构或逆转病程，提高存活率 　　　　（治本－－抑制神经内分泌过度激活 ） 治疗方法:　 　　病因治疗　　消除诱因　　药物治疗　　非药物治疗 慢性HF-REF的治疗 一般治疗 药物治疗 非药物治疗 慢性HF-PEF的治疗 急性心衰的治疗 心衰的整体治疗和随访管理 HF-REF的药物治疗 利尿剂 ACEI β受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 ARB 地高辛 伊伐布雷定 可改善预后的药物 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A） β受体阻滞剂（Ⅰ，A）； 醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A）； 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A）； 伊伐布雷：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa，B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb，C） 可改善症状的药物 利尿剂（Ⅰ，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响,并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。 地高辛（Ⅱa，B） 可能有害而不予推荐的药物： 噻唑烷类降糖药物(格列酮类，增敏剂） 大多数钙拮抗剂，氨氯地平和非洛地平除外，必要时可用； 非甾体类抗炎剂以及选择性COX-2抑制剂，可导致水钠滞留，使心衰恶化，并损害肾功能；（尼美苏利、美洛昔康） ACEI和醛固酮拮抗剂合用基础上加ARB，会增加肾功能损害和高钾血症的风险 新型利尿剂——托伐普坦 ACEI推荐剂量 B阻断剂使用注意事项： 1,小剂量开始: 倍他乐克12.5mg qd 靶剂量为150mg/d （季小平：47.5mg、4片，最大200mg/d） 比索洛尔1.25mg qd 靶剂量为10mg/d 卡维地洛3.135mg qd 靶剂量为50-100mg/d 若能耐受，每2－4周剂量加倍。 2,清晨醒静息HR＞55次/分，即为目标剂量及最大耐受量之征 　3,靶剂量优于低剂量，低剂量仍可降低病死率。 　4,达到最大耐受量后长期维持，避免突然停药，以防病情恶化。 慢性心力衰竭的治疗新观念 ——醛固酮受体拮抗剂 醛固酮拮抗剂适用人群扩大 ?至所有伴有症状（NYHA Ⅱ～Ⅳ级）的心衰患者，使此类药成为可与ACEI、β受体阻滞剂并驾齐驱的治疗心衰不可缺的良药 心衰的基本治疗方案也从“黄金搭档”（ACEI加β受体阻滞剂）转变为“金三角”（前两者加醛固酮拮抗剂）。 慢性心力衰竭的治疗新进展 心脏再同步治疗（CRT）适应证的扩展及限制 心功能条件放宽 由NYHA III-IV及扩大到 NYHA II 级，EF≤35％ 对QRS宽度及形态有更严格的限制，强调LBBB图形 LBBB图形：QRS时限≥130 ms 非LBBB图形：QRS≥150 ms HF-PEF的发生机制 HF-PEF常指舒张性心衰（DHF），由左室松弛缓慢及左室僵硬导致舒张功能不全引起 正常情况下，主动充盈期充盈量约占心室总充盈量的70%～80%，一旦主动充盈量减少，机体为了保证正常心输出量，必须代偿地加强心房收缩力，以增加心室充盈量。当心房失代偿时，心室所必需的充盈量只能依靠增高心房压力来实现，心房压力增高有一定限度，当左心房压力20mmHg 可引起肺淤血，30mmHg 可发生肺水肿。右房压过高可导致体循环淤血，临床上就会出现