皮肤性病总结(第八版).docVIP

荨麻疹类皮肤病： 荨麻疹： 概念：皮肤黏膜暂时性血管通透性增加而发生的局限性水肿。 机制：炎症细胞引起:血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增加。 炎症细胞活化的机制： 免疫性机制，超敏反应类型： 多数为Ⅰ型，输血引起的为Ⅱ型，血清病及荨麻疹性血管炎为Ⅲ型。 非免疫性机制。 分速发相和迟发相，速发相在接触变应原数秒种内发生。 分型： 急性荨麻疹：典型皮损：风团；表现：瘙痒、不规则形风团、持续不超过24小时，消失不留痕迹；可此起彼伏，不断发生；严重者致过敏性休克。 慢性荨麻疹：皮质反复超过6周，每周2次以上。 表现：全身症状轻，风团时多时少，反复发作，可达数月或数年。 物理荨麻疹： 1皮肤划痕征：人工荨麻疹；2日光性荨麻疹： 300nm波长紫外线最敏感；3寒冷性、压力性、热性、震颤性荨麻疹； 胆碱能性荨麻疹：多见于年轻者； 原因：运动、受热、紧张、进食热饮或乙醇饮料。 表现：直径1-3mm圆形丘疹性风团，30-60分钟后消退；可有全身症状； 诊断：1：5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验。 治疗：维生素C、钙剂可降低血管通透性；腹痛可用普鲁本辛解痉。 血管性水肿： 又名：巨大荨麻疹； 发生于皮下疏松组织或黏膜；边界不清；持续数小时至数天，消退不留痕迹。 药疹： 引起药疹的药：1）抗生素：最易2）解热镇痛药3）镇静催眠药、抗癫痫药4）中草药。 机制： 变态反应：多数药疹属此型，潜伏期：4～20天； 类型：过敏性休克：Ⅰ型；药物性溶血性贫血：Ⅱ型 非变态反应：1药理作用：阿司匹林诱导肥大细胞脱颗粒；2过量反应、蓄积作用；3参与药物代谢的酶缺陷或抑制；4药物不良反应，菌群失调；5药物相互作用；6药物使已存在的皮肤病激发。 分型： 固定型药疹：局限同一处，常为1个，无对称性；多由解热镇痛药引起；好发皮肤-黏膜交界处； 麻疹型或猩红热型药疹：最常见；多于青霉素引起。 大疱性表皮松懈型药疹：起病急骤； 表现：弥漫性紫红或暗红及略带铁灰色斑片，迅速波及全身。尼氏征阳性。 剥脱性皮炎型或红皮病型药疹：潜伏期20天以上。 重型药疹：重症多形红斑型、大疱性表皮松懈型、剥脱性皮炎型药疹、药物超敏反应综合征。 皮肤试验：预测速发型（Ⅰ型）超敏反应，阴性不能绝对排除。 皮炎和湿疹： 接触性皮炎： 机制：刺激性接触性皮炎、变应性接触性皮炎。 有引起物质低浓度为致敏物，高浓度为刺激物或毒物。 各型特点： 刺激性：1任何人接触后可发病；2无潜伏期；3皮损限于直接接触部位，境界清楚；4停止接触皮损可消退。 变应性：1潜伏期： 1~2周后再次接触可发病；2皮损有广泛性、对称性；3易反复发作；4斑贴试验阳性。 变应性接触性皮炎为Ⅳ型超敏反应，致敏物多为半抗原。由朗格汉斯细胞递呈给T淋巴细胞。 在24～48小时内产生明显炎症反应。 分型： 急性接触性皮炎：典型皮质：境界清楚的红斑；其上有丘疹,丘疱疹,水疱。 亚急性和慢性接触性皮炎：皮损轻度增生，苔鲜样变。 尿布皮炎：氨刺激皮肤。可局部外用氧化锌油。 诊断：斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单可靠的方法。 治疗：抗组胺药、GC。急性期渗出明显时：炉甘石洗剂，渗出多时：硼酸溶液。 湿疹： 概念：真皮浅层及表皮炎症，特点为：有渗出倾向。 分型： 急性湿疹：皮损有多形性，主要为丘疹，对称分布，境界不清；瘙痒剧烈。 亚急性湿疹：红肿、渗出减轻。可有鳞屑。可急性发作。 慢性湿疹：典型表现：苔癣样变。 钱币样湿疹：好发四肢。 治疗：系统：抗组胺药、镇静安定剂，一般不宜使用糖皮质激素。 外用：亚急性期可用糖皮质激素乳剂、糊剂。 特应性皮炎AD： 又名：异位性皮炎。异位性：1）常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家庭倾向；2）对异种蛋白过敏；3）血清中IgE水平升高；4）外周血嗜酸性粒细胞增多。 父母都AD，其子女患病率：79%。 分期： 婴儿期：多1岁内发病，2岁内好转。 初发皮损：颊面部瘙痒性红斑，可扩展至他处。渗出性损伤常见于婴儿期。 儿童期：多在婴儿期AD缓解后1～2年发生加重；表现： 累及四肢屈侧或伸侧，常局限于肘窝,腘窝。皮损暗红色，渗出较婴儿期轻。 青年成人期：皮质：局限性苔藓样变。 Williams诊断AD标准：持续12个月的皮质瘙痒加上以下至少三条。 1）2岁前发病2）屈侧皮肤受累3）全身皮肤干燥史 4）个人史有其他过敏性疾病（如哮喘或花粉症）或一级亲属中有过敏性疾病史 5）有可见的身体屈侧湿疹样皮损。 治疗：糖皮质激素控制病情。口服抗组胺药缓解瘙痒；不提倡用抗生素防感染。 自身敏感性皮炎： 机制：免疫反应；原因：湿疹样皮损处理不当引起。 表现：泛发全身、对称分布； 原发病灶好转后，继发性皮损可消退，再有类似刺激可复发。 感染性湿疹样皮炎常见于：溃疡、窦道、造瘘开口。 治疗：内服抗组胺药，严重者用糖皮