支气管哮喘的治疗进展.pptVIP

严重度哮喘-----治疗 长期每日吸入皮质激素(800---2000ug/d),或口服. 短效与长效β2受体激动剂联用, 或短效β2受体激动剂+长效茶碱 或口服抗胆碱药,或口服白三烯拮抗剂. 吸氧,补液,机械通气等 对症治疗 1.肺部感染的治疗 2.止咳化痰药的使用 3.水,盐电解质紊乱的治疗 4.心衰,呼衰的治疗 5.营养支持疗法 免疫疗法 特异性和非特异性两种 除常规脱敏疗法外季节前免疫法也已开始推广 非特异性免疫疗法:注射卡介苗,转移因子,疫苗等抑制变异原反应的过程.采用基因工程制备的人重组抗ige单克隆抗体治疗中重度变应性哮喘取得良好效果. 教育中若干个重点问题 诊断的准确性 治疗的持续性 控制剂和缓解剂的区别 吸入激素的剂量 正确使用吸入装置 预防的指导 哮喘的教育及管理 教育病人在哮喘管理中与医生建立伙伴关系,增强病人规则治疗的依从性(门诊教育,组织活动) 通过症状和肺功能测量评价和监测哮喘严重程度 避免和控制哮喘的触发因素 制定哮喘长期管理的药物治疗计划 建立管理哮喘发作的方案 提供规律性的随访护理 预后 长期反复发作而并发copd,肺原性心脏病者,预后不良. 谢谢 支气管哮喘的治疗进展 华中科技大学同济医学院 附属协和医院呼吸内科-----李洪 概述 支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘,是一种慢性气道炎症性疾患.其中许多细胞参与其反应(嗜酸性粒细胞,肥大细胞,t淋巴细胞,中性粒细胞,气道上皮细胞等) 在易感人群中这种炎症会造成反复发作的喘息,呼吸困难,胸闷和咳嗽,尤其在夜间/或清晨发作加剧.通常在胸肺部听到哮鸣音.这种症状与气道受限有关.经治疗后至少可部分逆转. 流行病学 全球有1.6亿患者,各国患病率1%----13%不等,我国的患病率为1%----4%,13至14岁儿童的患病率为3%----5%.儿童患病率大于青壮年,老年人群的患病率有增高趋势.成人男女患病率大致相同. 发达国家患病率高于发展中国家,城市高于农村,约40%的患者有家族史. 随着现代免疫学分子生物学的发展,近十余年来有关支气管哮喘的基础与临床防治研究得到飞速发展,特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中的各种细胞因子的调节作用,可能是今后支气管哮喘治疗的研究方向. 病因 复杂且易反复发作,大多数学者认为它是一种基因遗传性病症,是受内外因遗传因素及环境因素共同作用的结果. 1.遗传因素 过去认为哮喘是一种单基因遗传疾病,近年的研究则认为它是一种多基因遗传病;是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致,由若干微小效应累积作用的致病基因构成了遗传因素.遗传因素在哮喘患病中的作用大小取决于遗传度的高低,遗传度越高则遗传因素在发病中作用越大. 病因 2.激发因素 花粉,尘螨,真菌,动物皮毛脱屑,烟雾,青霉素及有害气体及职业性吸入物等等. 3.药物 有些药物可引起哮喘发作如:普萘洛尔,阿司匹林,抗生素,菌苗,抗毒血清,酶制剂. 4.气候 气温,气压,湿度或空气中离子变化与哮喘发作有一定的关系.空气中阴离子增多可使哮喘缓解. 5.感染 呼吸道感染如病毒,细菌,真菌等均可诱发或加重哮喘. 6.运动 部分哮喘病人在剧烈运动停止后约2---5min,可引起哮喘发作,多在30----60min内自行缓解.发病机制尚不明了. 7.食物 如鱼类,虾蟹,蛋类,牛奶等.婴儿最常见,随着年龄增长发病率递减. 8.精神因素 情绪激动,紧张不安等因素可致哮喘发作. 发病机制 目前机制不完全清楚.变态反应,气道炎症,气道反应性增高及神经因素极其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切. (一)免疫学机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病.抗原通过抗原递呈细胞激活 t 细胞,活化的辅助性 t 细胞产生白细胞介素进一步激活 b 淋巴细胞,后者合成特异性 ige 并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的ige受体.若变应原再次进入体内,可与结合在细胞表面的ige交联,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润等. 根据变应原吸入后哮喘发生的时间可分为:速发型哮喘反应,迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应. 发病机制 (二)气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质.启动机制为 1.活化的th2细胞分泌的细胞因子,可以直接激活肥大细胞,嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞,使之在气道浸润和聚集. 2.各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞,后者分泌内皮素-1及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子,以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞,使之增殖而引起气道重塑 3.由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子可介导白细胞与血