八年制课件_2010-9.ppt.ppt

一、教学目的及要求 掌握外科休克的分类 掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则 掌握休克的微循环改变规律 熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响 熟悉外科休克的防治原则 二、重点 难点 休克微循环改变和代谢变化 有效循环血量在休克中的意义 感染性休克的处理原则 名词解释 休克（shock） 有效有效循环血量 休克肺 内毒素性休克（endotoxic） 失血性休克(hemorrhagic) 简答题 1. 维持有效有效循环血量的三要素是什么？ 2. 休克的特殊监测有哪些？ 3. 低血容量性休克如何补充血容量？ 4.如何判断扩容治疗效果？ 5.休克病人应用皮质类固醇，其主要作用有哪些？ 论述题 1. 简述休克时微循环的变化 2. 休克时如何选用血管活性药物？ 3. 试述脓毒性休克的治疗原则 基本概念 单位时间内通过心血管系统的血量 不包括：毛细血管床、储存在肝、 脾等血窦中的血量 维持有效循环血量(或血压)的三要素 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力 充足的血容量 血容量? 基本概念 微循环（microcirculation）20世纪50年代提出 指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 由微动脉、后微动脉 毛细血管前括约肌、 真毛细血管网、直捷通路 动-静脉短路和微静脉 是血液和组织进行物质代谢 交换的基本结构和功能单位 微循环 正常微循环结构 微循环 调整全身血压 进行血液分配 阻力血管（小A 微A 后微A 毛细血管前括约肌） 物质交换 营养血管（真毛细血管网 直捷通路） 输送O2和营养物质，带走CO2和代谢产物 参与调整回心血量 容量血管（肌性微V和小V） 微循环 基本概念 有效循环血量急剧? 组织血液灌流严重? 休克研究简史 休克（shock） 原意是震荡或打击 Dran （French 1731) — Shock 将机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克，即创伤性休克 休克研究简史 休克研究简史 休克研究简史 休克研究简史 休克研究简史 休克分类 低血容量性休克 hypovolumic shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock 病理生理 一、微循环改变 一、微循环改变 小动静脉血管平滑肌 毛细血管前括约肌强烈收缩 动静脉短路开放 微循环特点：淤血 病理生理 二、代谢变化 代谢性酸中毒 乳酸盐生成? 清除酸性代谢产物? 肝对乳酸的代谢能力? 细胞各种膜的屏障功能障碍 能量不足 细胞膜 溶酶体膜 线粒体膜 内质网膜 核膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功能 二、代谢变化 休克时细胞损伤示意图 病理生理 早期肾缺血 内脏器官的继发性损害 心冠脉灌流量的80％发生于舒张期 休克加重之后 心率过快 可使舒张期过短，舒张期压力下降 直接导致冠状动脉血流量明显减少 由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害 当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死 临床表现 休克代偿期 CNS兴奋性?，交感—肾上腺轴兴奋：表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安 周围血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷 心率加速、呼吸变快和尿量减少 血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小 若能及时诊断 积极治疗，休克多可较快被纠正，病情转危为安。否则，病情继续发展，则进人休克抑制期 临床表现 休克代偿期 中心静脉压监测（CVP) 休克的治疗一般紧急治疗 制动：对创伤的 体位头和躯干抬高20~30°下肢抬高15~20° 及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压 吸氧 注意保温 酌情给予镇痛剂 休克的治疗补充血容量 扭转组织低灌注和缺氧的关键措施 补多少？补液速度 —初始补液：10 ml/ kg·h 至BP回升 P减慢 CVP上升 一般状态好转 —心 肾功能正常者：最初 2～3小时 500～1 000 ml 全日 3 000 ml左右 —高龄 或心肾功能差者: 适当减慢补液速度并严密观察心 肾功能变化 保持CVP在 12cmH2O左右 补多少？血容量的判断： —连续监测动脉血压 脉率 休克指数 CVP PAWP —观察尿量 口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷 皮肤温度 末梢循环 毛细血管充盈时间 —倾斜试验：平卧至半卧30° P增加>30次/min 提示血容量不足—血红蛋白及红细胞压积 失血量和输血量是否合适较为可靠