2型糖尿病患者应用厄贝沙坦预防糖尿病肾病的研究.docVIP

2型糖尿病患者应用厄贝沙坦预防糖尿病肾病的研究 全球范围内，2型糖尿病的发病率逐年增高。中国亦然，且由于我国人口基数原因，2型糖尿病患者人群庞大。在2型糖尿病的众多并发症中，糖尿病肾病在国内外2型糖尿病的主要死因中均居于前列[1]。血管紧张素受体抑制剂，采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理,计量数据以x±s表示,两组药物治疗前后组间和组内、变化比较采用t检验,疗效的比较使用χ2检验,α = 0.05为检验水准。 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 研究组 51.2 49.3 83.9 87.2 14.8 20.6 11.6 19.1 对照组 50.7 64.8 90.1 125.4 15.4 34.7 12.5 26.1 三、讨论 糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机理较复杂,目前尚不完全明确，多数意见认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。糖尿病肾病属于2型糖尿病的微血管病变，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚，常见于病史超过10年的患者。是2型糖尿病患者的前三位主要死亡原因；在2型糖尿病，其严重性仅次于心、脑血管病。DN的主要病变在肾小球，表现为基底膜(GBM)增厚及系膜基质增宽，即肾小球内细胞外基质(ECM)蓄积，这可由ECM合成增多和(或)降解减少引起，可能与下列因素相关：1.糖代谢紊乱；2.血流动力学异常：糖尿病可通过多种机制(包括糖代谢异常、血管活性物质作用、肾小球和肾脏体积增大等)导致肾脏血流动力学变化，其中以肾小球内高压、高灌注及高滤过(“三高”)最重要。“三高”将损伤足细胞，使足细胞从GBM上剥脱，诱发大量蛋白尿；并将刺激系膜细胞合成ECM，促进肾小球硬化；3.细胞因子及血管活性物质作用：肾小球内皮、系膜及上皮细胞能在某些理化因素作用下，合成及释放多种细胞因子(如TGF-β、血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子-α等)及多种血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ、内皮素等血管活性肽)。这些因子及活性物质能改变肾脏血流动力学，促进细胞肥大及ECM蓄积，以及诱发细胞转分化，而参与DN发病。近年，血管紧张素转换酶(ACE)基因与DN发病的关系已备受重视，发现ACE基因DD型与DN发病密切相关。ACE基因可能通过肾素-血管紧张素系统或胰岛素拮抗等途径参与DN发病。美国糖尿病协会（American Diabetes Association，ADA）（2007）推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，30ug/mg、30～299ug/mg和≥300ug/mg分别为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。 2型糖尿病肾损害过程临床分为5期，其中肾小球高滤过期主要表现为患者肾小球滤过率(GFR)增加，可增加约20%～40%，同时肾脏体积增大。而在第二期无临床表现的肾损害期，此期可出现间断微量白蛋白尿，在此期内，患者GFR可仍较高或已恢复正常，血压多正常。当出现持续性微量白蛋白尿即意味着达到早期糖尿病肾病期，但是尿液分析化验蛋白定性仍阴性[3]。 临床上，2型糖尿病患者在病程达到10年以上者，多数会合并糖尿病肾病。如能有效阻止或延缓2型糖尿病患者进展为糖尿病肾病的机率，对于提高人民群众的身体健康、减少2型糖尿病糖尿病患者住院时间及费用，均有较大裨益[4]。众所周知，血管紧张素受体阻滞剂为血管紧张素(AngiotensinⅡ，Ang)受体抑制剂，抑制Ang转化为Ang，特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1 )，对AT1的拮抗作用大于AT2通过选择性地阻断AngAT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。本品不抑制血管紧张素转换酶(ACE)、肾素、其它激素受体，也不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道。参考文献1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南. 2010. [2] 程虹.糖尿病肾病的诊断治疗.中华临床医师杂志：电子版，2008，2(4)：382-392.尿微量白蛋白对糖尿病肾病的早期诊断价值[J];检验医学与临床;2004.03. [4] 陆菊明;卢艳慧;;重视糖尿病肾病的防治[J];中华内科杂志;2007.03.