肺栓塞PTE选读.ppt

肺栓塞 PE 基本概念 肺栓塞（PE）：各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，也是其他疾病的一种严重并发症。 包括：肺血栓栓塞、羊水栓塞综合征、脂肪栓塞、空气栓塞等。 肺梗死（PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 血栓阻塞肺动脉(肺栓塞) 导致远端肺组织坏死(肺梗死) 肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血 肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。 10～15％的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。 原因： 肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。 基本概念 肺血栓栓塞症（PTE）:是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT），最常见于下肢静脉和盆腔静脉。 肺动脉血栓形成：指肺动脉病变基础上原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致。 深静脉血栓形成（DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。 发病概况 发病概况：发病率高，误诊率高，死亡率高，病情凶险。 美国每年约 70 万人患肺栓塞，在临床死亡原因中， 肺栓塞仅次于肿瘤，心肌梗死居第三位。 近年来该病有上升趋势，反应了该病的发病率上升，也可能是医务工作者对该病的认识水平提高、临床诊断水平提高漏诊减少。 急性肺血栓栓塞症是内科急症之一，病情凶险； 慢性肺血栓栓塞症主要是由反复发生的较小范围的肺栓塞所致，早起常无明显的临床表现，但经过数月、数年可引起严重的肺动脉高压，右心衰、全心衰。 本次主要讨论肺血栓栓塞症（PTE） PTE 三大主要因素： 静脉血液淤滞 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态 原发性危险因素 主要由遗传变异引起 继发性危险因素 病理生理 PTE可以发生于单侧，也可以发生于双侧，右肺多于左肺，发生于肺动脉主干较少，10%。 所致的病理生理改变及其严重程度受多种因素影响，包括栓子的大小和数量、多次栓塞的间隔时间、是否存在其他心肺疾患、个体反应差异和血栓溶解的快慢。 轻者几乎可以无任何症状，重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压突然增高心肺排血量突然急剧下降，出现休克、脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥甚至死亡。 病理生理 一.呼吸生理的变化： 1.肺泡死腔增大：栓塞的区域无血流灌注，出现有通气无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 2.肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。表面活性物质减少还可导致肺水肿，损伤肺换气功能。 3.通气受限：栓塞致反射性气管痉挛，血栓引起多种活性物质的释放，促使气道痉挛，增加气道阻力，加重呼吸困难。 4.V/Q失调：栓塞部位血供减少，未栓部位血流增加形成功能性分流。 病理生理 二.血流动力学改变 血栓进入肺动脉后，通过机械阻塞使肺动脉阻力明显增加。 较大的血栓栓塞还可引起神经反射和生物活性物质的释放，使血管阻力增大，引起肺动脉高压，导致右心衰竭。 同时，血液不能顺利通过肺循环进入左心，左心排血量骤然降低，出现心率加快、血压下降，严重可导致休克、晕厥。 病理生理 三.神经体液介质的变化 新鲜血栓在肺内移动时，引起其表面覆盖的血小板脱颗粒，释放出各种生物活性物质，如：腺嘌呤、肾上腺素、组胺、无羟色胺、缓激肽、纤维蛋白降解产物等。他们可以刺激肺的各种神经受体以及肺血管和气道的受体，从而加重肺动脉高压，血管通透性增加，加重呼吸困难、咳嗽、心率加快等表现。 临床表现 轻重不一，无特异性 轻的基本无临床表现，重的可发生休克，甚至猝死。 症状： PTE三联征：呼吸困难、胸痛、咯血 1.呼吸困难及气促：为PTE 最常见的症状。常于活动后出现和加重，静息时可缓解或减轻。患者有时主诉在上楼梯、大便时出现胸部“憋闷”，很难得和“劳力性呼吸困难”相鉴别。特别要重视仅表现为呼吸困难的PTE患者。 2. 胸