农药中毒的处置课件.pptVIP

农药 用来杀灭害虫、啮齿动物、真菌和莠草等为防治农业病虫害的药品。 主要包括杀虫剂（有机磷类 氨基甲酸酯 类 甲脒类 拟除虫菊酯类 ） 灭鼠药（毒鼠强 灭鼠灵等） 除草剂 （百草枯等） 农药使用的变迁 50年代 有机氯类杀虫药（滴滴涕、甲氧滴滴涕、六六六） 60年代 有机磷类农药 70年代 氨甲甲酸酯类 拟除虫酯类 甲脒类 病因 1 生产中毒 2 使用中毒 3 生活性中毒 毒物的吸收和代谢 1 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收 2 迅速分布全身各脏器。 以肝浓度最高，其次为 肾、肺、脾等，肌肉和脑最少 3 部分OPI氧化后毒性反而增强 4 OPI6-12小时血中浓度达高峰 24小时由肾排泄 48小时后完全排出体外 1 乙酰胆碱脂酶被OPI抑制后，在神经末梢恢复较快少部分在第二天基本恢复。 2 红细胞乙酰胆碱脂酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血乙酰胆碱脂酶活力才能恢复。 3丁酰胆碱脂酶对OPI敏感，但抑制后恢复较快 腺体分泌增强 表现有大汗、流泪和流涎 气道分泌物增多 表现有咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿 局部损害 皮肤损害 表现为过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎 眼部损伤 表现为结膜充血和瞳孔缩小 3累及颈屈肌、四肢近端肌、脑神经（Ⅲ Ⅶ Ⅸ Ⅹ）支配肌和呼吸肌瘫痪 呼吸衰竭是主要致死原因。 表现不能抬头 上、下肢抬举困难 不能睁眼和张口 吞咽困难 声嘶 复视 咀嚼不能 转动颈部和耸肩力弱 伸舌困难 严重者膈肌和肋间肌麻痹 4 一般持续2-3天，个别长达一个月 肌力恢复次序脑神经支配肌-呼吸肌-颈曲肌及肢体近侧肌 （四)非神经系统损伤的表现 1 与剂量相关的不同程度的心肌损害 心电图 早搏、传导阻滞、ST-T改变 QT间期延长。严重者尖端 扭转型实性心动过速或室颤 致死 QT间期延长者的预后较无延长者差 心肌酶 不同程度增高 持续而极度增 高者预后不佳 病理 心肌间质充血、水肿、坏死或 心肌纤维断裂 2 肝脏损害 血清转氨酶升高多见，少数严重患者肝脏肿大、黄疸。 3 肾脏损害 蛋白尿 血尿 尿β2微球蛋 白增多，个别患者出现急性肾衰 4 急性胰腺炎和腮腺炎 往往为无痛性 出 现淀粉酶和脂肪酶的升高。 5横纹肌溶解症 发生横纹肌溶解 常伴有急性肺水肿并发呼吸肌麻痹、呼吸衰竭、心脏骤停和肾功能衰竭。 OPI中毒治疗中的“反跳”现象 对象 口服乐果和马拉硫磷的患者 时间 数日至数周 症状 OPI急性中毒症状或肺水肿或突然死亡 原因 皮肤或体内残留的OPI重吸收或解毒药停用过早 氯解磷定 作用强，毒性低，水溶性大，首 选药物 首次给药足量，指征外周N样症状消 失血液胆碱酯酶活性恢复50%-60%以上 碘解磷定 作用差，毒性小，水溶性小，次 选药物 双复磷 毒性大，水溶性大 对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷、乙硫磷、肟硫磷疗效好 对敌敌畏、敌百虫疗效差 对乐果和马拉硫磷效果不明显 DMO4对敌百虫、敌敌畏疗效较碘解磷定好 “老化” 的概念 磷酰化AChE的磷酰化基团上的一个 烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化乙酰胆碱酯酶AChE 24-48小时老化 此时即使使用复活药，也不能恢复酶的活性，必须等待新的乙酰胆碱酯酶出现，次过程可能需几周时间 抗胆碱药 1 M胆碱受体阻断药（外周性抗胆碱能药） 如阿托品 山莨菪碱 对N受体无明显影响 2N胆碱受体阻断药（中枢性抗胆碱能药） 如东莨菪碱 对中枢M和N受体作用强，对 外周M受体作用弱 阿托品化 指征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快（90-100次/分）、肺部湿啰音消失。 阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留 治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用 氨基甲酸酯类杀虫药中毒 以呋喃丹最常用，又名卡巴呋喃或虫螨威 具有选择性强、作用迅速、对人畜毒性 低的特点。 发病机制：与胆碱脂酶形成可逆性的复合物，即氨基甲酰化，失去水解乙酰胆碱 活力，导致蓄积产生相应临床表现。 其氨基甲酰化ChE易水解，使ChE活性于4小时左右自动恢复，故临床症状很轻且恢复较快。 临床表现 通过呼吸道和皮肤吸收，中毒后2-6小时发病；口服发病较快，可在10-30分钟内出现症状。