黄疸概念由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜皮肤黏膜.pptVIP

* * 黄 疸 概念： 由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织黄染的现象称为黄疸。 一、胆红素的正常代谢 （一）胆红素的来源 1、衰老红细胞的血红蛋白：占80% 2、旁路性胆红素：骨髓内的幼红细胞有少量的血红素被分解为胆红素； 3、组织中非血红蛋白的血红素：细胞色素、肌红蛋白等裂解为胆红素。 （二）胆红素的生成 衰老的红细胞被单核—巨噬细胞系统破坏后，其中的血红蛋白分解生成血红素， 血红素在酶的作用下形成胆红素。 此种胆红素未经肝脏处理，即未与葡萄糖醛酸基结合，故称未结合型（非酯型）胆红素。又称间接胆红素。 （三）肝脏对胆红素的处理 1、摄取： 未结合型胆红素随血液循环运行到肝脏后，脱去白蛋白进入肝细胞，与细胞内载体蛋白（Y、Z蛋白）结合，被送到滑面内质网。 2、结合： 未结合型胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶（BGT）作用下，形成结合型（酯型）胆红素。又称直接胆红素。 3、排泄： 结合型胆红素 形成后，由肝细胞分泌到毛细胆管。 胆红素的正常代谢 （四）胆红素的肠内代谢 结合型（酯型）胆红素随胆汁排入肠道后，在细菌的作用下，形成尿（粪）胆原; 粪胆原在肠道下段与空气接触后氧化为粪胆素随粪便排出体外; 小部分粪胆原由肠道吸收经门静脉回肝，大部分随胆汁排入肠，形成肝肠循环; 小部分进入体循环经肾随尿排出。 二、|黄疸的分类 1、根据发病学原因分为： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 梗阻性黄疸 2、根据病变发生的部位分为： 肝前性黄疸 肝性黄疸 肝后性黄疸。 3、根据血清中增多的胆红素的种类分为： 非酯型黄疸、酯型黄疸 三、黄疸的病因和发病机理 （一）溶血性黄疸： [病因]：各种原因引起的溶血： ①免疫性因素：如异型输血、新生儿溶血等 ②生物性因素：如病毒、细菌感染引起的脾功能亢进，红细胞被破坏 ③理化因素：如大面积烧伤引起的溶血 ④遗传因素：如蚕豆病。 [发病机理及特点]： 1、血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高： 由于胆红素的生成超过肝脏处理的能力，故血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高，胆红素定性试验呈间接反应阳性。 2、粪（尿）中粪（尿）胆素原增多： 由于肝细胞对胆红素的摄取、酯化和排泄功能代偿性加强，进入肠内的酯型（结合型）胆红素增多，肠内粪胆原增多，进一步氧化形成的粪胆素也增多并使粪便颜色加深。由此经肠吸收入血再经肾排出的尿胆素也增多。 3、尿中无胆红素： 由于未结合胆红素入血与白蛋白结合牢固，不能通过肾小球排出。 （二）肝细胞型黄疸 [病因]：肝对胆红素的处理包括：肝细胞对胆红素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄三个过程。 ?1、肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍：见于 肝细胞内载体蛋白不足或缺乏，使肝细胞从血中摄取胆红素能力降低，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。如先天性非溶血性黄疸。 服用磺溴肽药物，药物与载体蛋白竞争性结合，抑制肝对胆红素的摄取。 2、肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍： 先天性或后天性因素造成肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。 如肝炎等引起的肝细胞损伤、 新生儿生理性黄疸、新生儿非溶血性家族性黄疸。 3、? 肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍： 在肝细胞内形成的酯型胆红素必须经细胞器的作用，才能分泌到毛细胆管； 然后再经各级胆管向肝外排泄。 以上任何一处发生障碍，均导致导致血中酯型（结合型）胆红素增多。 ?4、肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍： 见于急性或慢性肝细胞损伤，如感染、中毒、肝硬变、肝癌等 肝细胞对胆红素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄均发生障碍，导致血中酯型与非酯型胆红素均增多。 *