17-肾功能不全.ppt

第十七章 肾功能不全（renal insufficiency， RI） 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄废物毒物: 调节水电平衡: 调节酸碱平衡: 调节血压 内分泌功能: 肾素(renin)、促红素(EPO)、PG、 活性VitD等 第二节 急性肾功能不全（acute renal insufficiency, ARI) 概念： 指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低， 肾小球滤过率（GFR）急剧减少 肾小管发生变性、坏死 以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。 一、ARI的原因与分类 （一）肾前性急性肾衰：见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有： 1.血容量的不足： ⑴各种原因所致的大失血；⑵胃肠道的液体丢失；⑶ 经肾脏丢失。 2.心输出量减少 如充血性心衰 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。 少尿的发生机制 肾缺血 肾小球病变 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 多尿的可能机制： 肾小球功能逐渐恢复 肾间质水肿消退 →原尿生成↑ 肾小管阻塞消除 尿量↑ 新生肾小管功能刚恢复→肾小管浓缩原尿↓ 尿素等→渗透压↑→渗透利尿 第三节 慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI) 概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 一、病因 （一）肾疾患 （二）肾血管疾患 （三）尿路慢性梗阻 三.发病机制 1.健存肾单位学说 虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿，随着病变的发展，健存肾单位日益减少，最后当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱。 矫枉失衡 2.细胞损伤的机制 细胞能量代谢和膜转运破坏变化所致。 ⑴.ATP产生↓及Na+-K+-ATP酶活性↓ 缺血、缺氧 主动重吸收↓ ATP生成↓ Na+泵活性↓ 肾中毒→线粒体功能障碍 Ca2+泵活性↓ 恶性循环 细胞内Ca2+↑ 膜通透性↑ 细胞水肿 肌浆网摄钙↓ 沉积于线粒体 钙超载 Ca2+泵外排Ca2+↓ ⑵.自由基产生↑与清除↓ 肾缺血 OFR生成↑ 缺血后再灌注 OFR↑ 肾毒物如氯化汞 缺血→GSH、SOD↓ OFR清除↓ ⑶.还原型谷胱甘肽（GSH）↓ ① 清除自由基↓，保护细胞免受损伤作用↓； ② 细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调，妨碍 膜的功能； ③ 磷脂酶可被激活。 ⑷.磷脂酶活性↑ 细胞内Ca2+↑ GSH↓ PLA2活性↑ 分解膜磷脂 细胞骨架结构解体 (5).细胞骨架结构改变 (6).细胞凋亡的激活 三、急性肾功能衰竭时的功能代谢变化 （一）少尿期 1.尿变化 少尿、无尿、尿比重↓，蛋白尿、管型尿 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸