特发性室性心动过速特发性室心动过速性心动过速.ppt

特发性室性心动过速Idiopathic Ventricular Tachycardia 时 大 夫 概 念 指目前的诊断技术未发现明确器质性心脏病临床证据且无促心律失常因素存在的室性心动过速 早在1922年Gallavardin曾报道，其发生率占所有室速的10％左右 分 类 右室特发性室速(IRVT)：特发性右室流出道室速(RVOT-VT)常见 左室特发性室速(ILVT) ：起源于左室间隔部ILVT常见 特发性右心室流出道室性心动过速（RVOT-VT） 运动诱发的室速、腺苷敏感性室速、反复单形室速、儿茶酚胺敏感性室速、左束支阻滞型室速 据国外报道RVOT-VT约占所有IVT的80％ RVOT-VT可分为两种主要的临床表现形式 反复单形室速（repitive monomorphic ventricular tachycardia, RMVT） 阵发性（运动诱发性）持续性室速 以上均对腺苷敏感：共占RVOT-VT的90％，其中多数为RMVT，少数为持续性，但两种有一定重叠，而RMVT患者在静滴异丙肾上腺素式程序电刺激可出现持续性室速。 反复单形性室速（RMVT） Gallavardin 1922年首次描述RMVT,47年Parkinson报道9例RMTV，83年证实RMVT起源于右室流出道 多数起源于右室流出道 （RVOT） RMVT｛ RMVT特点 1/3RMVT患者可无临床症状。主要表现有心悸、头昏、不典型胸痛，10％可有晕厥症状，心跳骤停罕见 好发于30～50岁之之间，60～70岁均有报道，女性较多见 心电图主要表现：频发右室流出道起源的室早、成对室早、频繁发作短阵单形室速，期间夹有1-2个窦性心搏，室速与室早形态相同。 预 后 Gaita对61例右室单形室早病例随访（12+2）年。结果无1例发生猝死或 进展为致心律失常右室心肌病（ARVC） 机 制 1 儿茶酚胺介导的延迟后除极（DAD）和触发活动 ----触发活动是由于儿茶酚 胺引起细胞内环磷酸腺苷(CAMP)增加可导致细胞内钙增加和钙从肌浆网内释放所致 ----DAD与Na+-Ca+交换产生一过性的内向电流Iti有关， 机 制 2 腺苷是通过减少受儿茶酚胺刺激后细胞内CAMP的水平，从而减弱CAMP所激活的Ica(L)和Iti,因此腺苷只对因CAMP介导的触发活动所致的室速有效。同时揭示了RMVT发生机制 注：多数RVOT-VT可被维拉帕米和地尔硫终止，从另一方面提示心动过速可能由触发机制所致 阵发性持续性右室流出道心动过速 机制同RMVT。也有 报道由于折返激动所致。程序刺激可诱发和终止，并能被心室起搏拖带。后者对腺苷敏感，维拉帕米和普罗帕酮均无效 特发性右室流出道室速的治疗 决定RVOT-VT是否需要治疗，主要根据症状出现的频度和严重程度 药物治疗 β-阻滞剂 有效率25％-50％ 钙拮抗剂 有效率25％-30％ Ⅰ类、Ⅲ类药物 有效率25％-50％ Gill对比了维拉帕米、氟卡民和疗效，证实索 他洛尔略强 终止持续性RVOT-VT发作步骤：提高迷走神经张力-ATP快速静推20-40mg（维拉帕米 5mg/min）；另外利多卡因、胺碘酮也可考虑 导管消融治疗 适应征： 有症状的持续性或非持续性单形室速、药物无效或不能耐受或不愿意接受长期药物治疗的患者 方法：RAO30℃，将ROVT的间隔部分为9个区域，并根据起搏产生的Ⅰ、V3导联形态调整导管位置，可指导RVOT-VT患者的标测和消融 特发性左心室心动过速(ILVT) 最常见的ILVT是维拉帕米敏感性拆返性室速（又称分支性室速） 起源于左后分支区域最多，其它有左室流出道（左室间隔上部）、甚至主动脉窦内，也有心外膜报导 心电图特征：RBBB+电轴左下偏 临床特点 多发生10-50岁之间，约60％～80％为男性，可有心悸、头晕、眩晕，甚至晕厥发生，与运动关系不大，致心动过速心肌病较RVOT-VT可能性大，有猝死报道 心电图表现与起源点位置关系 RBBB+电轴左偏（90％-95％ILVT）,其起源点位于左后分支分布区（左下后间隔） RBBB+电轴右上偏，其起源点位于左室下壁近心尖处，余位于左前分支区域接近左前上间隔 机 制 局灶性微折返，ILVT易被心室程序刺激并能被快速心室起搏拖带 LVOT的IVT机制同RVOT-VT 治 疗 药物选择：1、维拉帕米静推（地尔硫） 2、静推胺碘酮（索他洛尔） 主要用于顽固、持续较长室速 预防可用上述药物 射频消融治疗同RVOT-VT相同 分支间折返性室