慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheart.ppt

慢性肺源性心脏病 急性呼吸道感染为急性发作最常见的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。目前对肺心病发生和发展有深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。 由慢性基础疾病发展为肺心病一般需要10至20年的过程。 我国慢性肺心病的患病率 北多于南 农村多于城市 吸烟者多于不吸烟者 男女无明显差异 老年患者占同期慢性肺心病的80.08%，占同期心脏病患者的19.44%，仅次于冠心病，是主要危害我国老年人健康的第二位心脏病。 病因病理 按原发病的不同部位，可分为三类： 一、支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％ 在其他病因中，老年人慢性弥漫性肺间质纤维化占重要地位，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核及结节病。 二、胸廓运动障碍性疾病 可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形——肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染——肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄——肺动脉高压，发展成肺心病。 三、肺血管疾病 甚少见。 广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症——使肺小动脉狭窄、阻塞——肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。 发病机制（Pathogenesis) 肺动脉高压的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧最重要 缺氧性肺血管收缩的体液因素 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 发病机制—肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制（Pathogenesis) 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制（Pathogenesis) 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动增强 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 症状 呼吸困难 精神神经症状 体征 紫绀 颅内压增高 周围血管扩张 失代偿期—心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 体征 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉怒张 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水 实验室检查： 1、三图一片（心电图、超声心动图、心电向量图、X片）协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 辅助检查—X线检查 急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室增大征 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、左、右心室内径比值（<2 ) 5、右心房增大 实验室检查 动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质紊乱 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择 诊断 有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。 鉴别诊断—冠心病 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主 鉴别诊断—原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断 鉴别诊断—风湿性心瓣膜病 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别 治疗 一、急性加重期 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。 治疗—急性加重期 控制感染：感染是最常见诱因 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 具体输液 5%GNS250 ml