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心源性水肿-上海交通大学医学院精品课程
症状学 血尿 (Hematuria) 水肿 ( Edema) 上海交通大学医学院 附属仁济医院肾脏科 林爱武 定义 人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀 水肿的分类 隐性水肿(recessive edema) 临床无表现 显性水肿(frank edema) 凹陷性水肿(pitting edema) 心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等 非凹陷性水肿(nonpitting edema) 粘液性水肿(myxedema)(组织液蛋白含量较高) 丝虫病(filariasis)(慢性淋巴液回流) 水肿的部位 全身性水肿(anasarca):液体在组织间隙弥漫分布 局部性水肿(local edema):液体积聚在局部组织间隙,如血栓性静脉炎(thrombophlebitis) 积水(hydrops):液体积聚在体腔内,如胸水、腹水、心包积液等 临床检查分级 (clinical examination) 轻度 仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下组织,指压后组织轻度下陷,平复较快 中度 全身组织均见明显水肿,指压后凹陷明显,平复缓慢 重度 全身组织严重水肿,皮肤紧张发亮,或 有液体渗出,浆膜腔可见积液,外阴亦可严重水肿 水肿的分类 漏出液(transudate) 渗出液(exudate) 密度 1.015 1.018 蛋白含量 25g/l 30g/l 细胞数/μl 100 500 发生机制 总体水 2/3细胞内 1/3细胞外 血浆容量25% 组织间液75% 水肿发生机制——Starling law 血管 组织间隙 毛细血管内静水压(Pc) 血浆胶体渗透压(?pl) 组织间隙机械压(PIF) 组织液胶体渗透压(?IF) 液体积聚量=K[(Pc-PIF)-?(?pl-?IF)]-Qlymph 病因(etiology) 心源性水肿(cardiac edema) 肾源性水肿(renal edema) 肝源性水肿(hepatic edema) 营养不良性水肿(nutritional edema) 其他原因所致: 粘液性水肿 药物性水肿 经前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome) 特发性水肿(idiopathic edema) 心源性水肿 病因:主要是右心衰的表现 机制: 有效循环血量减少,继发性醛固酮增多引起钠水 潴留(决定水肿程度) 静脉淤血,组织液回吸收减少(决定水肿部位) 特点: 首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿ascending edema) 对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿 心源性水肿发生机制 血管 组织间隙 毛细血管内静水压(Pc) 血浆胶体渗透压(?pl) 组织间隙机械压(PIF) 组织液胶体渗透压(?IF) 液体积聚量=K[(Pc-PIF)-?(?pl-?IF)]-Qlymph 心源性水肿 病因:主要是右心衰的表现 机制: 有效循环血量减少,继发性醛固酮增多引起钠水 潴留(决定水肿程度) 静脉淤血,组织液回吸收减少(决定水肿部位) 特点: 首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿ascending edema) 对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿 水肿病因——肾源性 大量蛋白尿 低蛋白血症 肾性钠、水潴留 血浆胶体渗透压? 水肿 肾源性水肿发生机制 血管 组织间隙 毛细血管内静水压(Pc) 血浆胶体渗透压(?pl) 组织间隙机械压(PIF) 组织液胶体渗透压(?IF) 液体积聚量=K[(Pc-PIF)-?(?pl-?IF)]-Qlymph 水肿病因——肾源性 大量蛋白尿 低蛋白血症 肾性钠、水潴留 血浆胶体渗透压? 水肿 伴随症状: 低蛋白血症 高脂血症 尿液改变 高血压 肾功能减退 特点: 晨间起床时有眼睑和颜面水肿; 以后可发展为全身水肿(下行性水肿decending edema) 心源性和肾源性水肿的区别 肾源性 心源性 开始部位 发展快慢 水肿性质 伴随病症 眼睑、颜面到全身 迅速 软,移动性大 伴肾病综合征征象 足部到全身 缓慢 坚实,移动性小 伴心衰病征 水肿病因——肝源性 肝脏生成蛋白减少 低蛋白血症 血浆胶体渗透压? 水肿 主要表现为腹水 伴随症状: 肝功能减退 门脉高压 门静脉压力? 肝淋巴液生成? 继发醛固酮增多征 肝源性水肿发生机制 血管 组织间隙 毛细血管内静水压(Pc) 血浆胶体渗透压(?pl) 组织间隙机械压(PIF) 组织液胶体渗透压(?IF) 液体积聚量=K[(Pc-PIF)-?(?pl-?IF)]-Q
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