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硫化氢中毒的诊治 浙江省职业病医疗救治中心 浙江省化学中毒救治基地 浙江省中毒急救防治中心 浙医一院急诊中心 丁晨彦 一、概况 硫化氢为无色，带有臭鸡蛋样气 味的气体，气体溶于水生成氢硫酸。燃烧时 呈蓝色火焰并生成二氧化硫。 二、职业接触 硫化氢并不直接用于工业生产，大多属工业生产过程中 排放的废气；以及废水腐败后的产物，常常在下列生产过 程中遇到：如制造二硫化碳、人造纤维、硫化染料、制 革、制药、开采、提取和精炼石油（含硫化油）；含硫金 属的冶炼和含硫橡胶加热等。 有机物腐败也有产生硫化氢，如从事疏通阴沟、挖掘河 渠、处理污物、清掏粪池等有机物腐败场所清除工作。 据WHO资料，接触硫化氢的职业有70多种。 （一）石油工业 石油炼制过程中脱硫及排放废气时。 （二）采矿工业 硫是矿石中常有的杂质之一。 （三）冶金工业 （四）染料工业 当制造硫黑、硫蓝、硫棕等染料时。 （五）化纤工业 粘胶纤维的纺丝过程。 （六）化工工业 制造二硫化碳、硫化胺、硫化钠等； 制造农药。 （七）煤气工业 （八）橡胶工业 橡胶的硫化过程中有硫化氢产生。 （九）造纸、制糖、皮革鞣制、亚麻浸渍、食品加工等 （十）日常生活中 淦船鱼舱装卸过程中，酿酒池清理， 咸菜生产及病畜的处理，由于有机物质的腐败而生 成硫化氢。 三、毒代动力学 （一）途径 硫化氢主要经呼吸道进入机体，亦可经消 化道吸收，虽可经皮肤吸收但吸收甚慢。 （二）分布与代谢 吸入后的硫化氢很快在上呼吸道被 湿润的粘膜所溶解，并与钠离子结合成硫化钠。进入血 液中的硫化氢主要分布在脑、肝、肾、胰、小肠中。 （三）排泄 一部分硫化氢原形从呼出气体排出，进入 体内的硫化氢无蓄积作用。 代谢产物主要经肾脏排出， 亦可从唾液、胃液、汗流等排出。 四、发病机制 硫化氢是窒息性气体，主要引起细胞窒 息，导致中枢神经系统，肺、心脏及上呼吸 道粘膜刺激等多脏器损害。 （一）硫化氢是细胞色素氧化酶的抑制剂。硫化 氢还可能与体内谷胱甘肽中的硫基结合， 使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过 程，加重了组织内缺氧。 （二）硫化氢引起肺水肿可能是由于硫化氢对肺 的直接损伤作用，亦有人提出是自由基形 成和脂质过氧化增强。 （三）硫化氢对心肌损伤。 （四）硫化氢对眼和呼吸道粘膜的刺激作用，主 要是它与粘膜表面的钠作用生成硫化钠及 的生成氢硫酸、酸性刺激和腐蚀作用可致 结膜炎、角膜炎、角膜溃疡、支气管炎、 肺炎、肺水肿。 嗅阈为：0.012~0.03mg/m3 1000mg/m3昏迷、呼吸麻痹猝死 中毒后的病理变化，表现为脑组织充血、 变性；硫化血红蛋白的形成及局部粘膜的坏 死。 五、临床表现 （一）中枢神经系统损害 表现为头痛、头晕、乏力、 恶心呕吐、烦躁、意识障碍、抽搐、昏迷、大小便失 禁，全身肌肉强直、痉挛，最后因呼吸麻痹死亡。高浓 度响吸入立即昏迷，“闪电式”死亡。 （二）眼部刺激 畏光、眼刺痛、异物感、流泪，视物 模糊、视物有彩晕，结膜充血、水肿、角膜浅表浸润及 糜烂或角膜点状上皮脱落及混浊。 （三）呼吸道刺激 咽干、咽部灼痛、声音嘶哑、咳 嗽、咳痰、胸闷、胸部紧迫感、胸痛、咳血、肺部 干、湿罗音及肺突变体征。X线示：两肺纹理增 粗，或片状阴影、支气管炎、支气管周围炎或肺 炎。 甚至表现呼吸困难、紫绀、烦躁、咳大量白色或 粉红色泡沫样痰。X线示：广泛网状阴影或散在细 颗粒状阴影、间质性肺水肿。 严重可并发喉头水肿、ARDS及继发感染。 （四）心肌损害 心电图检查，可见Ⅱ、Ⅲ、avf的 “T”波倒置，ST段呈弓背抬高，有时可出现不典型Q 波，似“急性心肌梗塞”。 血清AST，乳酸脱氨酶（LDH），α-羟丁酸脱氢 酶（α-HBD），磷酸肌酸激酶（CK）都有不同程 度升高，其中以AST及CK升高明显。 注意： ①大多数患者肺水肿、心肌损害出现在24h内。 ②部分患者可以昏迷好转后发生，甚至一周后出现“迟发性”性肺水肿及心肌损害，动态检测心肌酶谱、血气分析、影像学检查等。 （五）部分严重中毒患者治疗后，留有一些 后遗症：神经衰竭症和前庭平衡功能障碍， 少数可遗留有蛋白尿、肾炎、中毒性精神障 碍和心血管变性等。 六、诊断 根据短期内吸入较大量H2S的职业接触史，出 现中枢神