药理学教学资料 16-Chap 28 作用于血液系统药物.pptVIP

* 抗栓药- Antiplatelet drugs - hirudin 水蛭素(hirudin) 迄今为止最强的凝血酶特异性抑制药。 主要用于：DIC、心脑血管疾病如急性冠状动脉综合征；预防经皮冠状动脉形成术（PTCA）术后冠状动脉再阻塞等。 主要副作用是出血和血压降低。 * 抗栓药- Antiplatelet drugs - Abciximab 阿昔单抗 Abciximab (阿伯西马） （GP IIb/IIIa的单克隆抗体） 【作用】 封闭GP IIb/IIIa受体→抑制纤维蛋白与此受体结合→抑制血小板的聚集。 * 抗栓药- Fibrinolytics - streptokinase 链激酶（streptokinase） 【作用及机制】 与纤溶酶原结合成复合物→激活纤溶酶原→血栓溶解。 【应用】治疗血栓栓塞性疾病（新鲜血栓）。 【不良反应】出血（严重出血注射 氨甲苯酸 对抗） 过敏反应 【禁忌症】 出血性疾病，新近创伤，消化道溃疡，正在愈合的伤口，严重高血压者禁用。 * 抗栓药- Fibrinolytics - urokinase 尿激酶（urokinase） 【作用及机制】 类似于链激酶。 不同点：没有抗原性，不引起链激酶样的过敏反应；可直接激活纤溶酶原。 * 抗栓药- Fibrinolytics - t-pA 组织型纤溶酶原激活剂 （human tissue-type plasminogen activator，t-pA） 【作用机制】 选择性激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原→出血并发症少见。 * 促凝血药- vitamin K 维生素K（vitamin K） K1（植物含） 脂溶性 K2（动物、肠道菌产生） 需胆汁协助吸收。 K3 K4 人工合成品，水溶性。 * 促凝血药- vitamin K [作用及机制] 主要作用：参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝血蛋白C和S。 机制：促进这些凝血因子前体蛋白分子氨基末端谷氨酸残基的γ-羧化作用，使这些因子具有活性→与Ca++结合，再与血小板磷脂结合→血液凝固。 此外，K3微量脑室注射有明显镇痛作用。 * 促凝血药- vitamin K [体内过程] K1 po.经近端小肠吸收，im和iv.由β脂蛋白转运，肝代谢,结合形和少量原型胆汁排，少部分肾排。12-24h可改善凝血酶原时间。 K3、K4 po.可直接吸收入血，在肝脏被代谢和利用。 [临床应用] 主要用于出血性疾患；也用于预防vitamin K缺乏症（久用广谱抗生素）。 * 促凝血药- vitamin K [不良反应] 毒性低。 K1 iv过快时，可产生面红、呼吸困难、血压下降，甚至发生虚脱，故一般以im为宜。 K3、K4常致胃肠道反应。较大剂量K3可致新生儿、早产儿溶血性贫血，高胆红素血症及黄疸。对红细胞缺乏G6PD的患者也可诱发急性溶血性贫血。 * 促凝血药- PAMBA、AMCHA 氨甲苯酸（PAMBA）又称对羧基苄胺 竞争性抑制纤溶酶原激活因子。 主要用于治疗各种纤溶亢进所致的出血。 对抗链激酶过量引起的出血。 对癌症、创伤及非纤维蛋白溶解引起的出血无效。 不良反应少，但过量可致血栓，并可诱发心梗。 氨甲环酸（tranexamin acid , AMCHA） 其止血原理与PAMBA相同，但作用较强。 纤溶酶原 纤溶酶 与纤维蛋白结合的纤溶酶原 Ⅻa Ka (+) (+) 链激酶-纤溶酶原复合物 尿激酶 (+) (+) 氨甲苯酸，氨甲环酸 (-) 纤维蛋白溶解系统和激活因子及药物作用部位 组织型纤溶酶原激活因子（t-pA） (+) 凝血酶 纤维蛋白原降解产物 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 * 抗贫血药 贫血的类型： （1）缺铁性贫血 （2）巨幼红细胞性贫血:由于缺乏维生素B12或叶酸所致 （3）再生障碍性贫血: 是由于骨髓造血功能障碍所致。 * 抗贫血药- 铁制剂 口服铁剂 硫酸亚铁（ferrous sulfate） 枸橼酸铁铵（ferric ammonium c