病理生理学心衰概要.ppt

心功能不全 Contents 掌握:心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉:心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。 了解:心力衰竭防治的病理生理基础 心血管疾病 心血管疾病 心脏功能： 一、泵功能 二、内分泌功能 几个概念 心肌衰竭（myocardial failure)：由原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭。 循环衰竭：循环系统中任一组分（如心脏、血管及血容量等）发生改变而导致的心输出量不足。 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有血容量和组织间液的增多并出现水肿。 心功能不全：包括心脏泵血功能受损后的完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，二者本质上相同 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 心力衰竭的常见原因 （一）原发性心肌受损 1、心肌病变：心肌炎、 心肌病、心肌梗塞 病变速度、程度、范围 2、能量代谢障碍 ：冠心病 、重度贫血、低血压、Vit B1缺乏 丙酮酸氧化脱氢酶系 丙酮酸 乙酰辅酶A VitB1 （二） 心脏负荷过度 1 压力负荷过度（pressure overload） 2 容量负荷过度(volume overload) 诱 因 作用环节： 增加耗氧和/或减少供血供氧、降低心输出量、抑制心肌收缩力 （一）感染：全身感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿道感染（女性） 机制： 感染致发热，代谢率↑，心肌耗氧增加 HR↑，舒张期缩短，冠脉血流减少，心肌供血供氧不足 呼吸道感染，肺循环阻力增大，加重右心负荷 内毒素直接抑制心肌收缩 快速型心律失常 1、心室充盈不足直接导致CO下降 2、HR增快，导致心肌耗氧增加 3、HR增快，舒张期缩短，冠脉血流减少 （三）妊娠和分娩 妊娠期血容量增加，心脏前负荷增加 分娩时疼痛紧张使交感－肾上腺髓质系统兴奋（增加前、后负荷） 按心力衰竭的发生部位分类及常见原因 二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 四、按心输出量的高低分类： 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏、A-V瘘 高动力循环状态--血容量增加、血流速度加快、静脉回流增多、心脏过度充盈 分 类 五、按心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级 心功能不全时机体代偿 心肌细胞重塑（心肌肥大、心肌细胞表型改变） （1）心肌肥大(myocardial hypertrophy) 概念：心肌细胞体积增大、重量增加 向心性肥大(concentric hypertrophy)： 长期压力负荷作用下，肌节并联性增生,室壁增厚，心腔无明显扩大，室壁厚度/心腔半径增大 离心性肥大(ecentric hypertrophy)： 长期容量负荷作用下，肌节串联性增生，心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，室壁厚度/心腔半径变化不大 （2）心肌细胞表型改变 由于合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变 分子改建：分子水平（蛋白质表达谱改变-- 同工型转换） 心肌肥大：细胞水平 心肌改建：组织水平 心室重塑：器官水平 2、非心肌细胞及细胞外基质的变化 细胞外基质—存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称。主要为Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原。 Ⅰ型胶原：80% 与心肌肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要成分 Ⅲ型胶原：20% 较细的纤维网状结构 胶原纤维的量、成分决定心肌伸展及僵硬度 胶原增加使心肌顺应性降低 SNS过度激活，心肌内去甲肾上腺素消耗，受体敏感性下降 负面作用： 1、周围血管收缩，负荷增加 心肌耗氧量增加 2、通过肾上腺素受体介导 促进心室重塑 3、增加自由基产生，损伤心肌 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 心力衰竭与机体的代偿模式图 （二）心脏紧张源性扩张 （异长性自身调节） 心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量 平衡调节： 回心血量/搏出量 异长性自身调节（Frank-Starling定律） 意义：防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度改变 回心血量多